HİPONATREMİ

-A
+A
Kategori: 
Makale

Patofizyoloji

Hiponatremi, sodyumunun 135mEq/L nin altında olmasına denir. Plazma sodyumu plazma osmolalitesinin (Posm) ana bileşenlerindendir. Hiponatremi intraselüler ve ekstraselüler sıvı hareketlerini belirler. Hücre içi sıvı artışına sebep olur ve bunun etkisini özellikle beyinde görülür.

      Aşağıdaki iki sorunun cevabını bulunursa hiponatremi gelişmesinin temel mekanizması ortaya çıkar.
      1) Hastalarda hiponatremi nasıl gelişir?
      2) Bu olgular neden hiponatremik kalırlar?

Hiponatreminin Gelişimi

Na+ konsantrasyonu ile osmalilite ve vücut sıvıları arasındaki ilişkiyi aşağıdaki formülle görebiliriz.

Plazma [Na+ ]:( Na+ e+ K+ e)/total vücut sıvısı

Na+ veya K+ azalması ya da su retansiyonunu hiponatremiyi oluşturur. İzoosmotik sıvı kaybı plasma sodyumunu direkt olarak azaltmaz. Örneğin kusma ve dyiare hiponatremiye direkt olarak neden olmaz, çünkü bu kayıplar izoosmolardır. Vücuttan kaybolan suyu yerine koyarken hiponatremiye neden olunur. Su fazlalığı olmazsa hiponatremi gelişmez.

Hiponatreminin devamı

Fizyolojik olarak su alındıktan sonra hiponatremiye yanıt gelişir.. Artan su volumüne yanıt olarak ADH azalır, idrar miktarı artar. İdrar osmolalitesine bakarak ne oranda ADH hormonu baskılandığı saptanabilir.
ADH sekresyonu Posm275 mosmol/kg altına indiğinde ve Na 135 mEq/L civarında olduğunda ADH salınımı inhibe edilir ve su tutulumu azalır. ADH yokluğunda Uosm 40-100 mosmol/kg arasına düşebilir. Bu idrar dansitesi olarak 1.001-1.003 değerine eşdeğerdir. Normal bir diyette serbest su diürezi günde 10 litreye kadar çıkabilir.
Böbrekte herhangi bir sorun olmadığı zaman fazla su tüketimi hiponatremiye sebep olmaz. Bu kuraldaki istisna primer polidipsili hastalarda günlük su alımı çok fazla olursa hiponatremi görülebilir.
Serbest su salgılanması 2 faktöre bağlıdır:
1.Henlenin çıkan kolu ve daha az oranda distal tubulde NaCl nin reabsorpsiyonu ile su diürezi sağlanır.
2.Suyun toplayıcı tübüller tarafından geri emilmemesi ile oluşur. Bu nedenle serbest suyun atılmamasında bu iki adımdan biri veya her ikisinde sorun olmalıdır (Tablo 1).

Serbest su salgılamasındaki azalma Uosm tarafından ortaya konulur (Uosm 100 mosmol/kg dan fazla ve genellikle de 300 mosmol/kg dan fazla). 

Örnek: Bir hastanın 400 mosmol solüt aldığını net su alımının 2 litre olduğunu varsayarsak, bu solüt yükünü boşaltmak ve stabil düzeyde kalmak için ortalama Uosm 200 mosmol/kg olmalıdır. Eğer bu kişi, Uosm'u 222 mosmol/kg ın altına düşürme kapasitesinde değil ise, 400 mosmol solüt sadece 1800 mL su ile atılacak, suyun 200 mL’si vücutta tutulacak ve plazma Na+ konsantrasyonunda aşamalı bir düşüşle sonuçlanacaktır. Su kısıtlaması hiponatremiyi engellese de bunu sağlamak zordur. Su içme isteği haricinde alışkanlık olarak günlük başka sıvılar da alınmaktadır.

Etyoloji:

Hiponatremi ve hipoosmolalite su retansiyonuna sebep olur. Bu duruma yol açan durumlar tablo 2’de özetlenmiştir.

Etkili dolaşım volümü azalması:

Etkili dolaşım volümü, dokuları etkili olarak perfüze eden ve doku dolaşımını sağlayan sıvıdır. Etkili dolaşım azalması, ekstrasellüler sıvının azalmasını ya da artması ile ilgili olabilir. Gerçek volüm azalması, hem intravasküler hem de interstisyel kompartmanların her ikisinde azalma iledir. GİS, deri ve böbrekten su kayıplar olabilir. Bazen de doku perfüzyonundaki azalma bazı ödemli durumlarda ortaya çıkabilir. Örneğin kalp yetmezliğinde kardiyak output azalması, ya da sirozda vasküler rezistans azalması bu şekilde doku perfüzyonunu bozar.
Etkili volümün azalması hiponatreminin gelişmesine sebep olabilir. Hiponatremi, K+ dengesini, susuzluk hissini ve idrar miktarını etkiler. (Şekil 1).
1. Hipovolemi karotid sinüsteki baroreseptörleri uyararak ADH salınımını artırır ve toplayıcı tübüllerden su geri emilimi artar
2. Glomerüler filtrasyon hızında azalma ve proksimal tubul Na+ ve su reabsorbsiyonunun artımı olur. Serbest su atılım olanağı azalır.

Potasyum seviyesindeki azalma da hiponatremiye sebep olmaktadır. Potasyumun hücre dışına çıkması ile hücre içine sodyum girer. Normal durumlarda ise Posm’daki düşüş geçicidir. ADH salınımının baskı altına alınmasıyla Posm ve sodyum konsantrasyonu normal seviyelere döner.

Diüretikler

Hiponatremi, hafif olmakla birlikte, diüretik tedavilerde sık karşılaşılan komplikasyondur. Bununla birlikte özellikle yüksek miktarda su içen hastalarda, bir idiosenkrotik reaksiyon olarak şiddetli akut hiponatremi görülmektedir. Diüretik kullanımında gelişen hiponatreminin fazla sıvı alımının yanında 3 mekanizma daha vardır: a. volüm azalması, b. K azalması ve c. tubullerde NaCl emiliminin inhibe olması sonucu idrarın dilue olmasının kısıtlanması. Bu hastalarda serum BUN seviyesi ve ürik asit düzeyleri de düşük bulunur.
Diüretik kaynaklı hiponatremiler loop diüretiklere göre thiazid gurubunda daha belirgin ortaya çıkar. Diüretik kullanımında, duyarlı kişilerde plazma Na konsantrasyonu 6 ile 24 saat içinde düşmeye başlamaktadır. Olguların çoğunda hiponatremi 2 hafta diüretik kullanılmasından sonra ortaya çıkmaktadır . Birkaç hafta içinde emilimin ve ekskresyonun denge içinde olduğu yeni bir stabil durum oluşur. Na konsantrasyonunda herhangi bir değişiklik sadece kusma, ishal veya ilaç dozunda bir artış olması ya da fazla sıvı alınması gibi durumlarda gerçekleşir.

Böbrek Yetmezliği 

İlerleyen böbrek yetmezliği idrar dilüsyon kapasitesini bozar. Böylece hasta su yüklemesi sonrası idrar osmolalitesini maksimal derecede düşüremez. Buradaki sorun osmotik diürez ile de ilişkilidir.Eğer böbrek hastası normal günlük diyet almaya devam ederse, sayısı azalan nefronlar nedeni ile, kalan nefronlar ile solüt atılımını devam etmeye çalışlıır. Relatif su ekskresyonu hafif-orta yetersizlikte bozulmaz. Eğer nonoligürik hastalar çok sıvı almazlar ise, normale yakın bir plazma Na konsantrasyonu sağlanır. Bununla birlike GFR çok düşük seviyelere düşerse, su retansiyonu ve hiponatremi belirgin olarak görülür.

SIADH

SIADH çoğu klinik vakada görülen yaygın bir problemdir (Tablo 3). SIADH, ADH’nin fizyolojik olmayan sebeplerle salgılanması ve de Na+ eksekresyon seviyesi normalken su eksekresyonunun uygunsuz bir şekilde azalması ile karakterize edilir.

          Patogenez

ADH böbreklerden su emilimini arttırıcı etki yapar ve sonuçta hiponatremi ve hipoozmolalite gerçekleşir (Şekil 2). Ödem oluşmaz, çünkü, volum reseptörleri aktive olur ve üriner Na+ ile su eksekresyonda orantılı bir artış sağlanır. Burada atrial natriüretik peptitin rolü olduğu bildirilmektedir.
Ortaya çıkan net sonuç ise su retansiyonu ve ikincil solut (Na+ ve K+ ) kaybıdır. Bahsedilen değişiklikler şu sıra ile gerçekleşir: ADH kaynaklı su retansiyonu hiponatremiye sebep olur. Meydana gelen volum artışı ikincil natriüretik mekanizmaları aktive eder ve Na+ ve su kaybı gerçekleşir. Kronik SIADH’da Na+ kaybı su retansiyonundan daha belirgindir. Önemli derecede hiponatremi sonucunda K+ kaybı da gerçekleşebilir çünkü K+ da Na+ kadar ozmotik olarak aktiftir. K+ kaybı beraberinde plazma ozmolalitesinde ve Na+ konsantrasyonunda düşüşe sebep olur. Hiponatremi suyun hücre içine girmesine ve hücrelerin boyutlarının artmasına yol açar. Bu durum hücre içi K+ ve diğer maddelerin konsantrasyonunu düşürür.

Özet olarak, SIADH çeşitli bozukluklar neticesinde ortaya çıkar. SIADH’ın karakteristik özellikleri şöyledir:
          1) Hiponatremi ve hipoosmolaliti görülür.
          2) U osm çok yüksek değerlerdedir (100 mosmol/kg’den yüksek değerler).
          3) İdrar Na konsantrasyonu 40 mEq/L’den yüksektir.
          4) Normovolemi vardır.
          5) Normal renal, adrenal ve tiroid fonksiyonları vardır.
          6) Normal asit-baz ve K+ dengesi vardır.

     SIADH’lı vakalarda sık görülen ama patognomonik olmayan diğer bir bulgu ise hipoürisemidir. Su retansiyonu nedeniyle gerçekleşen volüm artışı proksimal tübüllerde Na+ ve ürat reabsorbsiyonunu düşürür. Efektif volümü azalmış hastalarda Na+ ve ürat reabsorbsiyonu daha yüksektir ve hipoürisemi çok yaygındır (Şekil 3).

Serebral tuz kaybı

Nadiren, serebral hastalığı olan bazı hastalarda (sıklıkla subaraknoid kanamalı hastalarda) hiponatremi gelişebilir. Bu hiponatreminin iki önemli farklılık dışında bütün özellikleri SIADH ya benzer. Bu hastalarda volüm azalmıştır, yüksek üriner sodyum atılımının nedeni ise böbreklerden tuz kaybıdır (Tablo 4).
Etyolojisi tam olarak anlaşılamayan serebral tuz kaybında sorunun bir olasılıkla hasar gören beyinin tuz ve ürat kaybına neden olan bir hormon salgılaması olduğu düşünülürken diğer bir olasılıkla bu hormonun beyin natriüretik peptit olabileceği üzerinde duruluyor.

               Adrenal yetersizlik

Hiponatremi adrenal yetersizliğin sık görülen bir komplikasyonudur. Kortizol eksikliği major rolü oynar, kortizol replasmanı ile sodyum kaybı azalmakta ve plazma sodyum düzeyi normale dönmektedir.
ADH antagonistleri verilen adrenal yetersizlikli hastalarda su atılımını ADH antagonistleri ile azalmaktadır. ADH aşırı salgılanmasının nedenleri ise , efektif volüm azalması, sistemik arter basıncının düşüklüğü ve bilinmeyen bir mekanizmayla renal perfüzyonun aşırı azalmasıdır. sonuçta; ADH paraventriküler nükleustan corticotropin releasing hormone (CRH) salgılatarak ACTH salgılanmasına yol açan güçlü bir faktördür.

              Hipotiroidizm

Hiponatremi hipotiroidinin sık olmayan bir komplikasyonudur. Sebebi tam olarak anlaşılmış değildir. Bazı hastalarda kardiyak output ve GFR azalmıştır, bunlar ADH salınımına neden olabilir. Tiroid hormon replasmanıyla hiponatremi düzelir.

             Reset osmostat

Osmoreseptörlerin normal cevabı olduğu halde, ADH salınım eşiği azalmıştır. Sonuçta plazma sodyum konsantrasyonu düşük fakat stabildir (genellikle 125-130 arası), su ekskresyon kabiliyeti korunmuştur.
Bu hastalar SIADH nin bütün kriterlerine uymaktadır, tek ipucu stabil ve hafif hiponatremi olmasıdır. Reset osmostat bazı durumlar için de tanımlanmıştır. Bunlar içerisinde hipovolemik durumlar, kuadripleji (bacaklarda venöz göllenmeden dolayı) psikoz, kronik malnutrisyon önemlidir.
Reset osmostat neredeyse tüm hamilelerde olur, plazma Na+ konsantrasyonu ortalama 5 mEq/L azalmıştır. Bu değişiklik ilk 2 ayda başlar ve doğuma kadar devam eder.

          Primer polidipsi

Primer polidipsi hastalarında su alımı artmıştır ve bu hastalar aşırı idrara çıkmaktan ve susuzluktan şikayet ederler. Bu hastalık psikozlarla bağlantılı olabilir, %7 hasta şizofrenidir. Birçoğu gün içinde abartılı kilo alır (fazla su alımına bağlı). Altta yatan psikoz varsa ve fenotiazin kullanıyorsa bu ilaçlar da su içme isteğini artırabilir. Primer polidipsi hipotalamik hastalıklarda da (sarkoidoz gibi) olabilir, bunlarda susuzluk direkt etkilenir.

Psödohiponatremi
Bazı hastalarda plazma Na+ düzeyi, hipoosmolalite yerine normal ya da artmış Posm ile birliktedir. Bu duruma psödohiponatremi adı verilir (Tablo 5).

Semptomlar Hastalar, hiponatreminin sebeplerine veya hiponatreminin kendisine dayalı tıbbi belirtiler gösterebilirler. Konjestif kalp yetmezliği, karaciğer yetmezliği, renal yetmezlik veya pnömoni gibi birçok tıbbi hastalık hiponatremiyle bir arada olabilir. Bu hastalar çoğunlukla primer hastalık semptomatolojisi (örneğin, dispne, sarılık, üremi, öksürük) sebebiyle tıbbi bakıma alınırlar.
Semptomlar; serum sodyumunda hafif azalmayla bulantı ve solukluk, letarji, bilincin zayıflaması, baş ağrısı ve şiddetliyse, nöbet ve komaya kadar değişkenlik gösterebilir. Çoğu kez çok düşük serum sodyum düzeyinden (genellikle<115 mEq/L) kaynaklanan nörolojik semptomlar, intraserebral ozmotik sıvının yer değiştirmesi ve beyin ödemiyle sonuçlanır.
Hiponatreminin en önemli etkisi; damar içinde osmalaritenin düşmesine bağlı alarak hücre içi ve dışı arasında osmolar gradientin bozulması ve hücre içine doğru sıvı geçişinin alması sonucu özellikle beyin hücrelerinde şişme, beyin ödemi ve ensefalapati gelişmesidir.. Bu nörolojik semptom kompleksi, çoğu şiddetli durumda ölümle sonuçlanan, tentoryal fıtığa, bunu takip eden beyin sapı kompresyonuna ve solunum durmasına sebep olabilir.
Nörolojik semptomların şiddeti ve serum sodyumunun düşüş hızı ile şiddeti birbiriyle tamamen bağlantılıdır. Serum sodyumundaki aşamalı bir düşüş, çok düşük seviyelere dahi olsa, birkaç günden haftalara kadar görülmesi durumunda nöronal adaptasyon nedeniyle iyi tolere edilebilir. Daha önceden mevcut olan nörolojik veya hipoksi, hiperkapni, asidoz gibi nörolojik olmayan bir hastalık da nörolojik semptomların şiddetini etkiler.
Hasta ile yapılan görüşmede, detaylı bir ilaç tedavisi öyküsü alınması önemlidir; çünkü birçok ilaç tedavisi hiponatremiyi presipite edebilir (örneğin, diüretikler, antipsikotik ilaç tedavisi). Hastaneye yatırılan hastalarda, verilen parenteral sıvıların tutanaklarını kontrol etmek çok önemlidir.

Hastanın değerlendirilmesinde vücut sıvı miktarı ayrıntılı olarak değerlendirilmelidir. Hiponatremide vücut sıvısı ile hastalık etyolojisi arasında çok sıkı bir ilişki vardır (Şekil 4).

Hiponatremide laboratuar

     1. Serum ozmolalitesi :

     2. İdrar ozmolalite,

    3. Üriner sodyum konsantrasyonu Serum ozmolalitesi ile hipo-hiper ve normoozmolar hiponatremi ayırımı yapılmalıdır (Şekil 5). İdrar ozmolalitesi ve idrar Na+ düzeyi ile hastalıkların ayırıcı tanıları yapılabilir (Şekil 6). Tanı için bu testlerin değerlendirilmesi tablo 5’de özetlenmiştir.

Hiponatremide, asit baz denge bozukluğu ve serum potasyum düzeyi de mutlaka değerlendirilmelidir. Hiponatremi ile birlikte asit-baz denge kusuru ve potasyum değişimleri tablo 6’da özetlenmiştir.

        Diğer testler

-Serum ürik asit

-Tiroid-stimulating hormone (TSH) ve serum kortizol seviyeleri- hipotiroidizm veya hipoadrenalizm şüphesi varsa bakılmalıdır.

-Serum albümin, trigliseritler, ve serum protein elektroforez

 

Tedavi

Hiponatreminin tedavisinden önce, önlenmesine önem verilmelidir. Hiponatremi gelişiminde özellikle hastanede yatan hastaların yakından izlenmesi, hiponatremiyi engellemek veya erken tanımlamak açısından önemlidir. Hastanede izlenen hastalarda oluşabilecek bu problemleri engellemek için intraoperatif ve postoperatif dönemlerde hesaplanan toplam idame sıvısının total miktarının % 50 ya da % 66' sı, %0.45 NaCl, %5 Dekstroz şeklinde verilmelidir.

Hiponatremide, nedene yönelik farklı tedaviler olacaktır (Tablo 7).

     1. Hastanın sıvı durumu (hipovolemik, övolemik, hipervolemik)

     2. Semptomları varlığı (semptomatik=bilinç bozukluğu, konvulsiyon varlığı) ve asemptomatik)

     3. Hiponatreminin ortaya çıkış zamanı (akut= hipernatreminin gelişimi 48 saatten az süre) ve (kronik= hipernatreminin gelişimi 48 saatten uzun süre) ayırımı önemlidir. Bu değerlendirlme sonucunda tedavi uygulanır (Şekil 7).

Akut Semptomatik Hiponatremi Tedavisi

Akut semptomatik hiponatreminin nörölojik sekel riski fazla olduğu için sodyumun düzeltilmesi hipertonik solusyon ile ve hızla yapılmalıdır. Hiponatreminin nörolojik bulguları yoksa hipertonik sıvı verilmesine gerek yoktur.

Ensefalopati bulguları saptandığında acil tedavi için hazırlanılmalı, hasta iyi monitörize edilmeli, havayolu açılmalı, endotrakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon için hazırlanılmalıdır.

Hipertonik solusyon (%3 NaCl; 513 mEqlL) verilmelidir. %3 NaCl'ün 1 mL/kg infüzyonu serum sodyumunu 1 mEq/L yükseltir. Pulmoner konjesyonu engellemek ve sodyumun düzelmesini hızlandırmak için furosemid de yararlıdır.

Serum sodyumu ilk saat boyunca veya konvulsiyon durana kadar 4-8 mEq/L yükseltilir. Semptomatik hiponatreminin düzeltilmesinde 48 st'de 15-20 mEq yükseltme önerilir. Konvulsiyon durursa, ya da plazma sodyumu 20 mEq/L yükseldiyse tedavi kesilir.

Hipervolemik Hiponatremi Tedavisi

Su ve sodyum kısıtlaması diüretiklerle birlikte uygulanabilir. Tedavinin esası hazırlayıcı nedene dayanmalıdır. Konjestif kalp yetmezliğinde önce kalp debisini düzeltmek ADH ve aldosteron etkisini azaltmaya yardım eder. Oligo-anürik böbrek yetmezliğinde sıkı bir sıvı kısıtlaması, çıkardığı idrar + 350 mL/m2 kadar sıvı verilmesi ve diüretik uygulaması gerekir.

İzovolemik Hiponatremi Tedavisi

İzovolemik hiponatremi genellikle fazla sıvı alımı sonucu oluşur. Bu nedenle sıvı kısıtlaması büyük ölçüde problemi çözmeye yardımcı olur. Hipotiroidi ve glukokortikoid yetmezliğine bağlı gelişen hiponatremi tedavisinde uygun hormon replasmanları gerekir. SIADH tedavisi tablo 8’de özetlenmiştir.

Hipovolemik Hiponatremi Tedavisi

Hiponatremik dehidratasyon sıvı kaybı ile birlikte sıvı kaybından daha fazla sodyum kaybının olduğu bir klinik tablodur. Sodyum kaybına en sık neden olan durum GiS kayıplarıdır. Hiponatremik dehidratasyonda hasta, hem sıvı kaybının ve hiponatreminin olası komplikasyonların, hem de hiponatreminin hatalı düzeltilmesinden kaynaklanabilecek komplikasyonların riski altındadır.

Serebral Tuz Kaybı Sendromu

Volüm eksikliği nedeni ile tedaviye, volüm eksikliğinin %0.9 NaCl ile yerine konulması ile başlanır. Nörolojik uygun yaklaşımın yapılmalı, sodyum, potasyum ve su dengesini iyi izlenmelidir. İdrar ile sodyum kaybı izlenmeli ve kayıplar yerine konulmalıdır. 

Hiponatremi ağırlaşıyorsa %3 NaCl'e başlanılmalıdır (0.5 mEq/L/st, sadece semptomatik hastalarda 1-2mEq/L/st).

Dirençli olgularda STK'nı kontrol edebilmek için Fludrocortisone (Mineralokortikoid) 0.1-0.4 mg/ gün verilebilir. 

 

Kaynaklar

1. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. May 25 2000;342(21):1581-9.

2. Almond CS, Shin AY, Fortescue EB, Mannix RC, Wypij D, Binstadt BA. Hyponatremia among runners in the Boston Marathon. N Engl J Med. Apr 14 2005;352(15):1550-6.

3. Ayus JC, Wheeler JM, Arieff AI. Postoperative hyponatremic encephalopathy in menstruant women. Ann Intern Med. Dec 1 1992;117(11):891-7.

4. Baker J, Cotter JD, Gerrard DF, Bell ML, Walker RJ. Effects of indomethacin and celecoxib on renal function in athletes. Med Sci Sports Exerc. May 2005;37(5):712-7.

5. Budisavljevic MN, Stewart L, Sahn SA, Ploth DW. Hyponatremia associated with 3,4- methylenedioxymethylamphetamine ("Ecstasy") abuse. Am J Med Sci. Aug 2003;326(2):89-93.

6. Dubois GD, Arieff AI. Treatment of hyponatremia: the case for rapid correction. In: Narins RG, ed. Controversies in Nephrology and Hypertension. New York: Churchill Livingstone Inc; 1984:393- 407.

7. Feldman BJ, Rosenthal SM, Vargas GA, Fenwick RG, Huang EA, Matsuda-Abedini M. Nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J Med. May 5 2005;352(18):1884- 90.

8. Gross P, Reimann D, Henschkowski J, Damian M. Treatment of severe hyponatremia: conventional and novel aspects. J Am Soc Nephrol. Feb 2001;12 Suppl 17:S10-4.

9. Heuman DM, Abou-Assi SG, Habib A, Williams LM, Stravitz RT, Sanyal AJ. Persistent ascites and low serum sodium identify patients with cirrhosis and low MELD scores who are at high risk for early death. Hepatology. Oct 2004;40(4):802-10.

10. Hew-Butler T, Almond C, Ayus JC, et al. Consensus statement of the 1st International ExerciseAssociated Hyponatremia Consensus Development Conference, Cape Town, South Africa 2005. Clin J Sport Med. Jul 2005;15(4):208-13.

11. Hillier TA, Abbott RD, Barrett EJ. Hyponatremia: evaluating the correction factor for hyperglycemia. Am J Med. Apr 1999;106(4):399-403.

12. Issa MM, Young MR, Bullock AR, Bouet R, Petros JA. Dilutional hyponatremia of TURP syndrome: a historical event in the 21st century. Urology. Aug 2004;64(2):298-301.

13. Kratz A, Siegel AJ, Verbalis JG, Adner MM, Shirey T, Lee-Lewandrowski E. Sodium status of collapsed marathon runners. Arch Pathol Lab Med. Feb 2005;129(2):227-30.

14. Palmer BF. Hyponatraemia in a neurosurgical patient: syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion versus cerebral salt wasting. Nephrol Dial Transplant. Feb 2000;15(2):262-8.

15. Pham PC, Pham PM, Pham PT. Vasopressin excess and hyponatremia. Am J Kidney Dis. May 2006;47(5):727-37.

16. Ruzek KA, Campeau NG, Miller GM. Early diagnosis of central pontine myelinolysis with diffusionweighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol. Feb 2004;25(2):210-3.

17. Santos BC, Chevaile A, Hebert MJ, Zagajeski J, Gullans SR. A combination of NaCl and urea enhances survival of IMCD cells to hyperosmolality. Am J Physiol. Jun 1998;274(6 Pt 2):F1167-73.

18. Schrier RW, Abraham WT. Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J Med. Aug 19 1999;341(8):577-85.

19. Silver SM, Kozlowski SA, Baer JE, Rogers SJ, Sterns RH. Glycine-induced hyponatremia in the rat: a model of post-prostatectomy syndrome. Kidney Int. Jan 1995;47(1):262-8.

20. Silver SM, Schroeder BM, Bernstein P, Sterns RH. Brain adaptation to acute hyponatremia in young rats. Am J Physiol. Jun 1999;276(6 Pt 2):R1595-9.

21. Smith D, Moore K, Tormey W, et al. Downward resetting of the osmotic threshold for thirst in patients with SIADH. Am J Physiol Endocrinol Metab. Nov 2004;287(5):E1019-23.

22. Trivelli A, Ghiggeri GM, Canepa A, Oddone M, Bava G, Perfumo F. Hyponatremic-hypertensive syndrome with extensive and reversible renal defects. Pediatr Nephrol. Jan 2005;20(1):102-4.

23. Vachharajani TJ, Zaman F, Abreo KD. Hyponatremia in critically ill patients. J Intensive Care Med. Jan-Feb 2003;18(1):3-8. 

 

Tablolar

Tablo1: Renal su atılımını azaltan patofizyolojik faktörler

            Renal su salınımının azalmasındaki patofizyolojik faktörler: 

 

Tablo 2: Hiponatremi ve hipoosmolalitenin etyolojisi

 

Tablo 3: SIADH’ın nedenleri

 

Tablo 4: SIADH ve serebral tuz kaybı sendromu karşılaştırılması 

 

Tablo 5: Psödohiponatremi etyolojisi 

 

Tablo 5: Hiponatremiye yaklaşımda laboratuar 

 

Tablo 6: Hiponatremide asit-baz ve potasyum ilişkileri

 

Tablo 7: Hiponatremide sebebe dayalı temel yaklaşım  


 

Tablo 8: SIADH tedavisi

 

        Şekiller
        Şekil 1: Efektif volüm hacminin azalmasına bağlı hiponatemi gelişimi 

 

           Şekil 2: SIADH da hiponatremi patofizyolojisi

 

           Şekil 3: SIADH’de Plazma ve idrar bulguları 

 

          Şekil 4:Hiponatremide hipovolemi, övolemi ve hipervolemiye göre tanı 

 

       Şekil 5. Serum ozmolalitesi ile hiponatremide ayırıcı tanıya gidiş

      Şekil 6: İdrar ozmolalite ve idrar sodyum değerleri ile hiponatremide ayırıcı tanı 

 

        Şekil 7: Ciddi hipernatremide semptomatik-asemptomatik ve akut-kronik ayırımına göre tedavi yaklaşımı

 

 

HİPONATREMİ

En çok okunanlar

HİPERNATREMİ

Serum sodyum düzeyinin 145 mEq/L üzerinde olmasına hipernatremi denilir. Hipernatremi sık olmayan, bir elektrolit bozukluğudur. Hipernatremi,...

HİPOKALSEMİ

Hastaneye yatırılan hastalarda hipokalsemi ile sık karşılaşılır. Klinikte, asemptomatikten hayati tehdit eden durumlara büyük değişiklikler...

HİPOFOSFATEMİ

Hipofosfatemi fosfat seviyesinin 2,5 mg/dL’den az olmasına denir. Fosfat hücresel süreçte önemli bir role sahiptir. İskelet sisteminin ve kemik...

Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

1975-1981 yılları arasında Cerrahpaşa Tıp ve Edirne Tıp Fakültelerinde öğrenim görenlerin sitesi

...

Hasta Ailelerine Bilgiler

Nefroloji hakkında hasta ailelerinin tüm sorularına cevap bulabilecekleri bilgiler.