HİPOMAGNEZEMİ

-A
+A
Kategori: 
Makale

Magnezyum vücuttaki en çok bulunan dördüncü, hücre içindeki (K'dan sonraki) ikinci katyondur. Hücrenin birçok temel fonksiyonlarında rol oynar: Enerji transferinde ve depolanmasında, protein, karbonhidrat, yağ metabolizmasında, normal hücre zarı fonksiyonlarının korunmasında, PTH sekresyonunun ayarlanmasında rolü vardır. Sistemik olarak magnezyum kan basıncını düşürür ve periferik damar direncini düzenler. Magnezyum seviyesinin anormallikleri neredeyse tüm organları etkileyebilir ve hatta ventriküler aritmi, koroner arter vasospasm,ani ölüm gibi.ölümcül komplikasyonlarla sonuçlanabilir.

Magnezyum Homeostazisi

Ortalama kiloda bir erişkinde toplam vücut magnezyum seviyesi 25 gram yani 1000 mmol'dür. Yaklaşık olarak, bunun % 60'ı kemiklerde bulunur,% 20’si kasta,%20’si yumuşak dokuda ve karaciğerdedir. Toplam vücut magnezyumunun % 99’u hücre içinde, sadece % 1’i hücre dışı boşluktadır.Plasma Mg'unun da % 80 i iyonizedir veya hücre zarından geçebilecek oxalat,fosfat,sitrat gibi iyonlarla komplex haldedir. Bu % 80 lik iyonize kısım glomerüler filtrasyona uğrar. Diğer % 20lik kısım proteinlere bağlıdır.
Normal plasma Mg konsantrasyonu 1.7-2.1 mg/dl = 0.7-0.9 mmol/L = 1.4-1.7mEq/L dir.
Mg homeostazisini kontrol eden ana faktörler GİS'den Mg emilimi ve renal atılımdır. Sağlıklı bir erişkinin dengeyi koruyabilmesi için günde 0.10.2 mmol/kg Mg alması lazımdır. Tablo 1’de yaşlara göre günlük Mg alımı verilmiştir. Mg doğada bol bulunur ve özellikle yeşil sebzelerde vardır. Tahıllarda, kuruyemişte, hububatta, baklagillerde ve çukulatada da bol bulunur. Et ve balıkta orta derecede bulunur. Bu besinlerin işlenmesi ve pişirilmesi Mg içeriğini azaltır. Bu, toplumun azımsanmıycak bir bölümünün günlük Mg alımının neden olması gerekenden az olduğunu açıklar.
Plasma Mg konsantrasyonu dar limitler içinde korunur.(1.2.1 mg/dl). Ekstrasellüler Mg değeri de kemikler, böbrekler ve sindirim sisteminin fonksiyonlarıyla dengede tutulur. Diğer iyonlardan farklı olarak Mg şu 2 şekilde işlenir:
1) Böbreklerin , Mg atılımı için hormonal bir düzenlemesi yoktur.
2) Mg'un başlıca deposu olan kemiklerle ekstrasellüler sıvı arasında Mg değiş tokuşu çok çok azdır. Bunun neticesinde Mg kaybının olduğu herhangi bir durumda ilk kayıp ekstrasellüler sıvıdan olur ve bunun kemik deposundan dengelenmesi birkaç haftayı bulur.

Mg Emilimi

Mg hem transport sistemiyle, hem de pasif difüzyonla başlıca jejenumdan emilir. Mg emilimi besinden alınan miktara bağlıdır. Ortalama bir Mg alımında % 30-40'ı emilir. Günde 1 mmol düzeyinde düşük Mg alımında % 80’i emilirken, 25 mmol/ gün şeklinde yüksek Mg alımında yaklaşık olarak % 25i emilir. Büyük oranda sadece iyonize Mg emilir. Lümende fosfat ve yağ artarsa bu durum Mg emilimini azaltır.
-Yüksek Ca alımı, Mg emilimini azaltabilir.
-Düşük Mg alımı,Ca emilimini yükseltir.
-PTH'un ,Mg emilimini artırıcı etkisi vardır.
-Ca emilimini azaltan glukokortikoidller (ki hiperkalsemide glukokortikoid tedavisinin yeri vardır) jejunumda Mg transportunu artırır.
- Vitamin D'nin de Mg emilimini artırıcı olduğu bildirilmektedir.

Böbreklerin Mg Homeostazisindeki Rolü

Böbreklerin Mg dengesinde önemli bir rolü vardır. Plasma Mg'unun % 80’inin iyonizedir ve bu % 80’lik kısmın kolayca glomerüler filtrasyona uğramaktadır.. Filtre olan Mg'un yaklaşık olarak % 95’i nefronun değişik bölümlerinden geri emilir.
Diğer iyonlardan farklı olarak, Mg geri emiliminin çoğu kısmı proximal tubulden değildir. Mg geri emiliminin en çok olduğu kısım (geri emilimin % 60-70’i) henlenin çıkan kalın segmentinden olmaktadır. Proximal tubulden, geri emiliminin sadece % 15-25’i ve distal tubulden ise % 5-10’u olmaktadır. Toplayıcı sistemden geri emilim ise kayda değer değildir.
Henlenin çıkan kolunda geri emilim hücreler arası sıkı bağlantılarda Ca ile beraber olur ve pasiftir. Paracellin-1 (claudin-16 diye de bilinir), bu emilimde görevli olan proteinin adıdır. Paracellin-1 deki bir mutasyon ailesel kalıtsal olan ve hiperkalsiüri ve nefrokalsinozisle karakterize olan bir hastalığa yol açar ( FHHNC=Familyal Human Herediter Nefro Calsinozis). Böbreklerden aşırı Mg ve Ca kaybı vardır ve ilerleyici böbrek yetersizliği ile sonuçlanır.
Distal tubuldeki geri emilim ise aktiftir ve bir katyon kanalı olan TRPM-6 isimli bir reseptör aracılığıyla olur. Bundaki bir mutasyon hipomagnezemiyle ve sekonder hipokalsemiyle giden otozomal resesif kalıtılan ve süt çocuklarında görülen bir bozukluktan sorumludur. Bu hastalıkta süt çocuklarında antikonvulzan ilaçlara dirençli generalize konvülzyonlar ve artmış nöromuskuler uyarılabilirlik (kas spasmları, tetani gibi) görülür.
Mg'un hücreden interstisyuma basolateral kenardan transportu Na-K ATPaz aracılığıyladır. Na-K ATPaz'ın gama subunitindeki bir mutasyon, otozomal dominant geçen ve kondrokalsinozis ve izole hipomagnezemiyle giden bir hastalığa sebep olur.

Böbreklerin Mg Dengesini Etkileyen Faktörler
Vüvut sıvı miktarı, serum Mg düzeyi, hormonlar ve birçok faktör Mg reabsopsiyonunu etkiler (Tablo 2).
-Ekstra sellüler sıvı volümü : Ekstrasellüler sıvı volümündeki artış böbreklerden Ca, Na ve Mg atılımını artırır (Henle kulbundan Mg geri emilimini azaltır).
- Glomerüler Fitrasyon Hızı (GFR) :KBY'de GFR düşerken, fraksiyonel Mg geri emilimi de haliyle azalır. Fakat hasta son dönem böbrek yetersizliğine erişinceye kadar plasma Mg değeri normal sınırlarda kalır.
- Plasma Mg ve Ca konsantrasyonu : Hiperkalsemi ve hipermagnezemi, Ca'a duyarlı reseptör aracılığıyla gerçekleşen Mg geri emilimini inhibe eder. Ayrıca fosfat azlığı da üriner Mg atılımını artırır.
- Asid ve baz durumu :Kronik metabolik asidoz, böbreklerden Mg kaybıyla sonuçlanır. Kronik metabolik alkaloz ise tam tersi etki yaratır.
- Hormonlar :Renal Mg geri emiliminin kontrolü sadece tek bir hormonun tekelinde değildir. Henlenin çıkan kolundaki Mg transportunu etkileyen birkaç hormon gösterilmiştir: PTH, kalsitonin, glukagon, AVP ve beta adrenerjik agonistler.

Hipomagnezemi Sebepleri
Magnezyum eksikliğinin nedenleri ve mekanizmaları tablo 3’de özetlenmiştir. Ana mekanizmalar:
1. Düşük Mg Alımı (açlık, alkol bağımlılığı, total parenteral nutrisyon )
2. GİSden veya renal Mg Kayıpları (diare, kusma, NGS takılması, GİS de varolan fistüller ve stomiler) veya renal kayıplar (İzole otozomal dominant hipomagnezemi, izole otozomal resesif hipomagnezemi, ailevi hipomagnezemi - hiperkalsiüri - nefrokalsinoz, Gitelman sendromu)
3. Mg'un hücre dışından hücre içine dağılımındaki bozukluk (aç kemik sendromu, diyabetik ketoasidoz tedavisi, alkol yoksunluk durumu , akut pankreatit)

     İlgili metabolik anormallikler

Yuzde 40 -60 vakada hipomagnezemi ile birlikte hıpokalemi meydana gelir Bu kısmen dıüretik ve diareyi kapsayan magnezyum ve potasyum kayıplarından kaynaklanmaktadır. Hipomagnezemide görülen klinik bulgular ve mekanizmaları tablo 4’de özetlenmiştir.

Kardiyovasküler manifestasyon ve hipomagnezemi
Magnezyum eksikliğindeki kardiyovasküler etkiler; elektriksel aktivite, myokardiyal kontraktilite, digital etkisinin potansiyelizasyonu ve vasküler tonus uzerinedir. Epidemiyolojik çalışmalar aynı zamanda magnezyum eksikliği ile koroner arter hastalığının ilişkili olduğunu göstermiştir.

Aritmi
EKG deki değişikler kalp iletisindeki uzama ve ST segmentindeki depresyonu içermesine rağmen bu oluşan değışikler nonspesifiktir. Magnezyum eksikliği olan hastalarda digoksin ile ilgili aritmi sıklığı artmıştır. İntrasellüler magnezyum eksikliği ve digoksin birlıkteliği NaK pompasının çalışmasını etkiler. İntrasellüler potasyum düşüklüğü myokardiyal hücre membran potansiyelizasyon fazını etkilerler. Bu da digoksinin inhibitör etkisini artırır. Digital dışı aritmiler çok fazla sayıdadır. Klinik olarak en önemli etkiler hipomagnezeminin eşlik ettıği hastalardaki kardiyak ventriküler aritmilerdir. Risk grubundaki hastalar akut myokard iskemisi konjestif kalp yetmezliği ya da yoğun bakım ünitelerinde yatan hastalardır.

Hipertansiyon
Magnezyumun kan basıncı regülasyonuna etkisi, gebelikle ilgili 19 yüzyılda yapılan hipertansıf sendromlardaki çalışmalara dayanmaktadır. İntrasellüler serbest magnezyum düşüklüğüne bağlı total periferal direncin artmasından kaynaklanan nedenlerden dolayı hipertansiyon ortaya çıkar. Hücre düzeyinde artmış intrasellüler Ca miktarının artmış vasküler tonus ve reaktiviteye yol açtığına inanılır.
Artmış hücre kalsiyum konsantrasyonu; azalmış kalsiyum kanal aktivasyonuna, hücre dışına kalsıyum atılımının azlığına ya da kalsiyuma artmış hücresel permeabiliteye bağlı olabilir.

Koroner arter hastalığı
Epidemiyolojık çalışmalarda koroner arter hastalığı kontrol grubu ile karşılaştırıldığında daha yüksek insidansa sahiptir. Hipomagnezemili hastalarda Mg eksikliği myokardiyal infarkt gelişimine ve mortaliteye yol açabilmektedir.
İnsanlarda serum magnezyum düzeyi serum kolesterol düzeyi ile ters ilişkilidir. Bu yüzden ateroskleroz ve koroner arter hastalığı ile ilişkisi iyi bilinen hem hipertansiyon hem de hiperkolesterolemi magnezyumla ilişkilidir.
Ayrıca magnezyum eksikliğinin eşlik eden trombotik eğilim ve kontraktil uyarıya koroner arter cevabının artmasıyla ilişkili olduğu bilinmektedir. Bu faktörler akut myokard infarktüsü gelişıminde rol oynar.
Koroner arter hastalığındaki kardiyak aritmi insidansı magnezyum eksikliğinin derecesi ile ilişkilidir. Henüz tamamen ispat edilmemesine rağmen yapılan bazı çalışmalarda magnezyumun desteğinin potansiyel ölümcül ventriküler aritmi frekansını azaltabileceğini gösterilmiştir.
Kardiyopulmoner by pass süresince oluşan hipomagnezeminin aritmiyi açığa çıkarabileceği gösterilmiştir. By pass sonrası İV verilen magnezyumun anlamlı bir şekilde supraventriküler ve ventriküler disritmi insidansını azalttığı gösterilmiştir.
Rutın olarak akut miyokard infarktüsü olan hastalara magneyum uygulamasından önce geniş hazırlanmış çalışmalara ihtiyaç vardır.

ÇEŞİTLİ DURUMLAR

Mg eksikliği birçok farklı durum içermektedir. Beyinde hücre içi Mg eksikliğine bağlı migren tarzı başağrısı bildirilmiştir. Mg değişiklerinden astım etkilenir, çünkü Mg düşüklüğüyle düz kas hücrelerinin kasılması arasında ilişki vardır. Epidemiyolojik çalışmalarda metakolin ile hiperaktif havayolu, Mg bağımsız olarak akciğer fonksiyonunu etkilediği için astım etyolojisinde yer alır. Mg yetmezliği ani atlet ölümü, ani bebek ölümü nedenleri arasındadır.

MG DEĞİŞİKLİĞİNDE TEDAVİ VE DEĞERLENDİRME

DEĞERLENDİRME

Serum değeri vücuttaki total serum değerini yansıtır. Serum Mg’u total vücüt Mg’un binde üçünü gösterir ve intraselüler Mg değerlerini tam olarak yansıtmaz. Mg düzeyi ile araştırma için başka metodlar; eritrosit ya da PNL içindeki Mg ölçümü , intrasellüler Mg miktarı ya da 24 saatlik idrar ekskresyonu , Mg’un fonksiyonel atılımı, franksiyone boyutlarla ya da nükleer yöntemlerle intraselüler Mg miktarının gösterilmesidir. Bu metodları çoğu klinik için kullanışlı değildirler. Mg'un %33’ü albumine bağlıdır. Dolayısıyla hipoalbuminemik durumlarda hipomagnezemi saptanabilir.
İdrarda ölçümler renal kayıpları saptamak için önemlidir. Magnezyum bu ölçümlerde idrar kreatinine oranlanarak hesaplanır (Tablo 5).

Magnezyum eksikliği ile ilgili hastalıklar

Magnezyum eksikliğinde insülin rezistansı sık karşılaşılan bir klinik problemdir. Magnezyum, kalsiyum, potasyum, çinko, krom, vanadyum gibi minerallerin insulin rezistansı ile ilgili olduğu ve bunu önlemede kullanılabilecekleri bildirilmiştir.
Magnezyum eksikliği ile ilgili olduğu düşünülen hastalıklar; Alzheimer, anksiyete bozuklukları, Parkinson hastalığı, primer pulmoner hipertansiyon, Raynaud hastalığı, romatoid artrit, sendrom X, serebral palsi (Mg eksikliği olan anneden doğan çocuklarda), serebrovasküler olay, tip 1-2 diabet ve tiroid bozukluklarıdır.
Yapılan elektrofizyolojik çalışmalarda Mg eksikliğinde epileptiform bölge potansiyellerinin ortaya çıktığı görülmüştür. Çocuklarda ve yeni doğanlarda hipomagnezeminin klinik etkileri araştırıldığında;
yenidoğanlarda sıklıkla rastlanan klinik bulgular diyare (% 21.8), prematüre doğumlar (% 12.8), neonatal hepatitler (% 10.6), respiratuar distres sendromu (% 2.7),
çocuklarda ise konvülsiyon (% 16), renal hastalıklar (% 13.8), metabolik asidoz (% 9.6), idiyopatik apne (% 7.4), taşikardi (% 5.3) olarak tespit edilmiştir.
Mg iyon seviyeleri hipertansiflerde normotansiflerden daha düşük olarak belirlenmiştir. Oksidatif hasar ve Mg eksikliği kardiyovasküler hastalıklara eşlik etmektedir. Mg eksikliğinin oksidatif hasarı destekleyip desteklemediği araştırılan akut miyokard infarktüslü hastalarda Mg düzeyinde, total glutatyon ve E vitamini seviyelerinde azalma ve serum malondialdehid düzeyinde artış gözlenmiştir.
Sonuç olarak, Mg eksikliğinin oksidatif hasarı postiskemik miyokardiyuma dönüştürdüğü öne sürülmüştür.
Suyun sertliği ile kardiyovasküler hastalık mortalitesi arasında bir ilişki kurulmuştur. Magnezyum ve kalsiyumdan fakir su içenlerde kardiyovasküler hastalığa yakalanma oranı daha fazladır. Deneysel omurilik iskemisinden sonra da Mg tedavisi nörolojik disfonksiyonu iyileştirmiştir. Mg’un nöroprotektif etkisi kan akımının artışını vazodilatasyon yaparak sağlaması ile, hücre içi Ca birikimini önleyerek hücre ölümünü önlemesi ile ve hiperglisemik etkisiyle nöronları koruması ile açıklanmaktadır. Deneysel çalışmalar, hücre yoğunluğunda ortalama % 16’lık artış sağlayan magnezyumun, glutamatın neden olduğu glial hücre ölümünü tam olarak önleyememekle birlikte olayı etkileyen çok sayıda faktörden biri olabileceğini ortaya koymaktadır . Egzersiz de kan magnezyum seviyesini azaltabilir. Bu durum potansiyel stres etkisine, egzersiz sırasındaki terlemeye ve idrar ile atılımına bağlıdır. Mg eksikliğinin fiziksel performansı düşürebileceği gösterilmiştir . Bu amaçla, son zamanlarda sporcuların performansını artırmak için Mg verilmesi önerilmektedir.

HİPOMAGNEZEMİ TEDAVİSİ

Kritik hastalarda mutlaka serum Mg seviyesi moniterize edilmelidir. Özellikle yoğun bakım servisindeki uzun süre parenteral tedavi alanlarda bu konu çok daha önem kazanır. Eğer parenteral sıvıda Mg eklenmemişse, hastalar hipomagnezemi gelişmesine açıktırlar.
Eğer Mg eksikliği gelişirse şu sorulara yanıt gerekir:
     1. Mg eksikliği nedeni nedir? Bu faktör ortadan kaldırılabilir mi? Ya da iyileştirilebilir mi?
     2. Hasta Mg eksikliğine bağlı semptom gösteriyor mu?
     3. Hastaya Mg desteği gerekiyor mu? Gerekiyor ise en iyi yol ve doz ne olmalıdır?

Eğer hipomagnezemi loop diüretiklerine bağlı ise, başka bir ilaca değişim önerilir. Renal Mg kaybeden hastalar amilorid ya da triamteren gibi potasyum tutan diüretiklerden yarar görebilirler. Bu diüretikler distal tubülüsde Mg kaybını azaltırlar.
İkinci sorunun yanıtı daha zordur. Serum Mg düzeyi düşük olan birçok hasta nörolojik, müsküler ya da kardiyak semptom göstermemektedir. Buna karşılık semptomatik hipomagnezemi mutlaka tedavi edilmelidir. Ayrıca asemptomatik olsa bile 1.2-1.4 md/dL altında ağır hipomagnezemi de tedavi edilmelidir.
Konvülsiyon geçiren hastaya Mg 2-5 mg/kg elementar Mg olarak 8-24 saatte verilir. 1-2 mg/kg bir doz başlangıçta 5 dakikada uygulanır.
Ekstrasellüler Mg intrasellüler depolar ile hemen dengeye gelemeyeceğinden , İV tedavi plazma düzeyinde artış yapsa da total vücut Mg’unu düzeltmez. Plazma Mg konsantrasyonundaki belirgin yükseliş henle kulpundaki Mg absorpsiyonunu inhibe eder. Bu nedenle hızlı verilen Mg un %50 si idrarla atılır. Bu açıdan yavaş ve sürekli İV infüzyon daha etkili ve güvenlidir. İntavenöz doz serum Mg düzeyini 1-1.2 mg/dL düzeyine çıkıncaya kadar tekrarlanır. Mg tedavisi başlanınca 3-7 gün normal serum düzeyi sağlanmış da olsa tedaviye devam edilmelidir. Hızlı Mg düzeltmenin yan etkileri hipermagnezemiye bağlıdır. Bu yan etkiler, yüzde kızarma, hipotansiyon, derin tendon reflekslerinde azalma ve atrioventriküler bloktur. Paralizisi olmayan hastalarda derin tendon reflekslerinin izlenmesi önerilir. Mgsulfat ile İV tedavinin bir başka sorunlu sonucu serum Ca düzeyinin kalsiyumsulfat oluşması nedeni ile düşmesidir. Bu nedenle eşlik eden bir hipokalsemi de var ise önce Ca düzenlenmesi yapılmalıdır. Mgsulfatın bir başka sakıncası, sulfat distal tubülüsde reabsorbe olamaz, ortaya çıkan artmış negatif lüminal kuvvet nedeni ile potasyum kaybı artar. Hafif olgularda ya da devam tedavisinde Mg oral preparatları kullanılır. Oral tedavide yan etkiler ve hipermagnezemi gelişme riski olmamasıdır. Oral preparatların bioyararlanım oranı yaklaşık % 33 kadar olmaktadır. Yüksek dozlarda diyare ve metabolik bozukluklar görülebilir. Mg-hidroksid ve Mg-oksid metabolik alkalozu artırabilir. Mg-sulfat ve Mg-glukonat ise potasyum kaybını artırabilir. Bu nedenle Mg tedavisindeki hastalar, Mg dışında potasyum, kalsiyum ve bikarbonat açısından da izlenmelidirler.Hipomagnezemi tedavisi tablo 6’da özetlenmiştir.  

 

Kaynaklar

1. Whang R, Ryder KW. Frequency of hypomagnesemia and hypermagnesemia. Requested vs routine. JAMA. Jun 13 1990;263(22):3063-4.

2. Xi Q, Hoenderop JG, Bindels RJ. Regulation of magnesium reabsorption in DCT. Pflugers Arch. Oct 24 2008;

3. Cole DE, Quamme GA. Inherited disorders of renal magnesium handling. J Am Soc Nephrol. Oct 2000;11(10):1937-47. [Medline].

4. Konrad M, Weber S. Recent advances in molecular genetics of hereditary magnesium-losing disorders. J Am Soc Nephrol. Jan 2003;14(1):249-60.

5. Konrad M, Schlingmann KP, Gudermann T. Insights into the molecular nature of magnesium homeostasis. Am J Physiol Renal Physiol. Apr 2004;286(4):F599-605.

6. Blanchard A, Jeunemaitre X, Coudol P, et al. Paracellin-1 is critical for magnesium and calcium reabsorption in the human thick ascending limb of Henle. Kidney Int. Jun 2001;59(6):2206-15.

7. Muller D, Kausalya PJ, Bockenhauer D, et al. Unusual clinical presentation and possible rescue of a novel claudin-16 mutation. J Clin Endocrinol Metab. Aug 2006;91(8):3076-9.

8. Weber S, Schneider L, Peters M, et al. Novel paracellin-1 mutations in 25 families with familial hypomagnesemia with hypercalciuria and nephrocalcinosis. J Am Soc Nephrol. Sep 2001;12(9):1872-81.

9. Kausalya PJ, Amasheh S, Gunzel D, et al. Disease-associated mutations affect intracellular traffic and paracellular Mg2+ transport function of Claudin-16. J Clin Invest. Apr 2006;116(4):878-91.

10. Knoers NV. Inherited forms of renal hypomagnesemia: an update. Pediatr Nephrol. Sep 26 2008.

11. Huang CL. The transient receptor potential superfamily of ion channels. J Am Soc Nephrol. Jul 2004;15(7):1690-9.

12. Hoenderop JG, Bindels RJ. Epithelial Ca2+ and Mg2+ channels in health and disease. J Am Soc Nephrol. Jan 2005;16(1):15-26.

13. Walder RY, Landau D, Meyer P, et al. Mutation of TRPM6 causes familial hypomagnesemia with secondary hypocalcemia. Nat Genet. Jun 2002;31(2):171-4.

14. Schlingmann KP, Sassen MC, Weber S, et al. Novel TRPM6 mutations in 21 families with primary hypomagnesemia and secondary hypocalcemia. J Am Soc Nephrol. Oct 2005;16(10):3061-9.

15. Wagner CA. Disorders of renal magnesium handling explain renal magnesium transport. J Nephrol. Sep-Oct 2007;20(5):507-10.

16. Schrag D, Chung KY, Flombaum C, et al. Cetuximab therapy and symptomatic hypomagnesemia. J Natl Cancer Inst. Aug 17 2005;97(16):1221-4.

17. Thebault S, Alexander RT, Tiel Groenestege WM, et al. EGF increases TRPM6 activity and surface expression. J Am Soc Nephrol. Jan 2009;20(1):78-85.

18. Meij IC, Koenderink JB, van Bokhoven H, et al. Dominant isolated renal magnesium loss is caused by misrouting of the Na(+),K(+)-ATPase gamma-subunit. Nat Genet. Nov 2000;26(3):265-6.

19. Meij IC, Koenderink JB, De Jong JC, et al. Dominant isolated renal magnesium loss is caused by misrouting of the Na+,K+-ATPase gamma-subunit. Ann N Y Acad Sci. Apr 2003;986:437-43.

20. Hebert SC, Desir G, Giebisch G, et al. Molecular diversity and regulation of renal potassium channels. Physiol Rev. Jan 2005;85(1):319-71.

21. Nijenhuis T, Renkema KY, Hoenderop JG, et al. Acid-base status determines the renal expression of Ca2+ and Mg2+ transport proteins. J Am Soc Nephrol. Mar 2006;17(3):617-26.

22. Praga M, Vara J, Gonzalez-Parra E, et al. Familial hypomagnesemia with hypercalciuria and nephrocalcinosis. Kidney Int. May 1995;47(5):1419-25.

23. Shah GM, Kirschenbaum MA. Renal magnesium wasting associated with therapeutic agents. Miner Electrolyte Metab. 1991;17(1):58-64.

24. Epstein M, McGrath S, Law F. Proton-pump inhibitors and hypomagnesemic hypoparathyroidism. N Engl J Med. Oct 26 2006;355(17):1834-6.

25. Shabajee N, Lamb EJ, Sturgess I, et al. Omeprazole and refractory hypomagnesaemia. BMJ. Jul 10 2008;337:a425. 

 

Tablo 1: Yaşa göre magnezyum alımı 

 

Tablo 2: Magnezyumun tubuler reabsorbsiyonuna etki eden faktörler  

 

Tablo 3: Magnezyum eksikliğinin nedenleri ve mekanizmaları 

 

Tablo 4:Magnezyum eksikliklerinde klinik bulgular ve mekanizmaları

 

Tablo 5: İdrarda magnezyumun idrar kreatinine oranının normal sınırları 

 

Tablo 6: Magnezyum preparatları ve dozları 


 

 

HİPOMAGNEZEMİ

En çok okunanlar

HİPERNATREMİ

Serum sodyum düzeyinin 145 mEq/L üzerinde olmasına hipernatremi denilir. Hipernatremi sık olmayan, bir elektrolit bozukluğudur. Hipernatremi,...

HİPOKALSEMİ

Hastaneye yatırılan hastalarda hipokalsemi ile sık karşılaşılır. Klinikte, asemptomatikten hayati tehdit eden durumlara büyük değişiklikler...

HİPOFOSFATEMİ

Hipofosfatemi fosfat seviyesinin 2,5 mg/dL’den az olmasına denir. Fosfat hücresel süreçte önemli bir role sahiptir. İskelet sisteminin ve kemik...

Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

1975-1981 yılları arasında Cerrahpaşa Tıp ve Edirne Tıp Fakültelerinde öğrenim görenlerin sitesi

...

Hasta Ailelerine Bilgiler

Nefroloji hakkında hasta ailelerinin tüm sorularına cevap bulabilecekleri bilgiler.