HİPERKALSEMİ

-A
+A
Kategori: 
Makale

Erişkin vücudunda 1.3 kg kalsiyum vardır. Kalsiyum %99 oranında kemik ve dişlerde, % 1 yumuşak doku hücrelerinde ve %0.15 oranında ekstrasellüler sıvıda bulunur. Kemiklerde osteoklastik rezorpsiyon ve osleoblastik depolanma devamlı dönüşüm halindedir. Bu dengede bozulma serum kalsiyum düzeyinde büyük oynamalara yol açar. Normal total plazma kalsiyum konsantrasyonu 9-10,2 mg/dL (2.25-2.55 mmol/L = 4.5-5.1 mEq/L) düzeyindedir. Kalsiyumun. (%40-43'ü plazma proteinlerine bağlıdır. % 5-10’u sitrat ve fosfat anyonları ile noniyonize kompleksler yapar ve kalan % 40-50'si ise serbest iyonize kalsiyum şeklindedir. Fizyolojik aktif olan miktar, serbest iyonize kalsiyumdur.

Kan pH’ı serum sodyum ve albumin düzeyleri total ve iyonize kalsiyum oranlarını etkiler. Her 0.1 pH artışı iyonize kalsiyumda 0.16 mg/dL düzeyinde azalmaya yol açar. pH'ının 0.1düzeyinde azalmasında ise iyonize kalsiyum aynı oranda artar.

Serum albumin düzeyinin 4 gr/dL altında olduğu durumlarda 4 gramdan eksik her gram albumin için kalsiyum değerine 0.8 mg/dL eklenmelidir. Tersine albumin değeri 4gr/dL üzerinde ise 4 gr üzeri her albumin gramı için total kalsiyum değeri 0.8mgr/dL oranında azaltılır.

Serum sodyum konsantrasyonu 120 mEq/L altındayken proteine bağlı kalsiyum artar, iyonize kalsiyum oranı azalır. Serum sodyum konsantrasyonu 150 mEq/L üzerine çıktığında ise proteine bağlı kalsiyum miktarı azalır.

Serum total kalsiyum düzeyinin 10.8 mg/dL üzerine çıkması durumunda hiperkalsemi söz konusudur. 12 mg/dL'ye kadar hafif hiperkalsemi, 12-14 mgr/dL arası orta derecede hiperkalsemi, 14 mg/dL üzerinde ise ciddi hiperkalsemi tanısı konulur. Hiperkalsemi ayrıca dengelenmiş (equilibrium) ve dengelenmemiş (disequilibrium) olarak iki patofizyolojik tipe ayrılarak da ele alınır. Dengelenmiş tip kronik hiperparatiroidide olduğu gibi kalsiyum düzeyinin yüksek ancak stabil olduğu, kemiklerden yüksek miktarda kalsiyum serbestleşmesinin bulunmadığı durumlardır. Multiple myeloma ya da metastatik karsinomlarda ortaya çıkan dengelenmemiş hiperkalsemi durumunda ise kemiklerde rezorpsiyon artmıştır ve serum kalsiyum düzeyinde ilerleyici artış görülür. Dengelenmemiş hiperkalsemi, ciddi hiperparatiroidi ve tiazid grubu diüretiklerle tedavi sırasında kalsiyum ekskresyonunda azalma nedeniyle de ortaya çıkabilir.

Hiperkalsemide yalnızca serum total kalsiyum düzeyi ile değerlendirme yapılmamalı, olayın dengelenmiş/dengelenmemiş olmasına ve iyonize kalsiyum değerine göre tedavi planlanmalıdır.

Malignite, hiperparatiroidi ve ilaç alınmasına bağlı oluşan hiperkalsemi en sık nedenlerdir. Bu nedenle her hiperkalsemi olgusunda kesinlikle malignite araştırılmalıdır, parathormon düzeyi ölçülmeli ve ilaç alınması çok iyi sorgulanmalıdır. Bu üç önemli neden dışındaki nedenler Tablo l'de özetlenmiştir.

Hiperkalsemi Belirti ve Semptomları

Hiperkalsemi renal, gastrointestinal, nörolojik ve kardiyak bulgulara yol açar (Tablo 2). Az sayıda olguda, bu semptomların tümü vardır, bazılarında ise hiçbiri yoktur. Semptomların değişkenliği kalsiyum yükselme hızına, hiperkalsemik dönemin süresine, hiperkalseminin dengelenmiş ya da dengelenmemiş olmasına bağlıdır.

Hiperkalsemide Tanı

Hiperkalsemi tanısı en az iki normalden yüksek serum kalsiyum değeri ile doğrulanmalıdır. Değerlendirme ve ayırıcı tanı için serum fosfor, total protein, albumin, parathormon, pH, elektrolitler, idrar kalsiyum, fosfat miktarı ve eritrosit sedimantasyon hızı belirlenmelidir.

En sık hiperkalsemi nedeni olan hastalıklardaki önemli laboratuar bulguları aşağıda özetlenmiştir.

- Hiperparatiroidi: Hipofosfatemi. alkali fosfataz normal/ya da yüksek, parathormon artmış, kalsitriol normal ya da artmış, TRP %85 üzerinde, hiperkloremik asidoz görülebilir.

- Maligniteye bağlı humoral hiperkalsemi (humoral hypercalcemia of malignance = HHM): PTHRP (paratyroid hormone related protein) artmış, PTH azalmış ya da normal, kalsitriol azalmış, TRP azalmış.

- D - Vitamini intoksikasyonu: Hiperkalsiüri, PTH azalmış, kalsidiol artmış.

- Familyal hipokalsiürik hiperkalsemi (FHH): İdrar Ca/Cr < 0.01, PTH (genellikle normal), hipermagnezemi, fosfor: normal.

- Sarkoidoz: Hiperkalsiüri, sedimentasyon artmış, karaciğer enzimleri hafif artmış, lenfadenopati.

-Süt alkali sendromu: Alkaloz, böbrek yetersizliği, nefrokalsinoz.

Hiperkalsemi Tedavisinin Ana İlkeleri

1. Dehidratasyonu düzeltmek
2. Kalsiyumun renal ekskresyonunu arttırmak
3. Artmış kemik rezorpsiyonunu inhibe etmek
4. Altta yatan hastalığı tedavi etmektir.

Tedaviye, disequilibrium hiperkalsemi söz konusu ise ya da hastada klinik semptomlar saptandıysa hemen başlanılmalıdır. Serum iyonize kalsiyum düzeyi 3,5 mmol/L (serum total kalsiyum düzeyi 14 mg/dL üzerinde) olan asemptomatik olgularda da tedaviye hemen başlanılması önerilmektedir (Tablo 3).

I. Sıvı Tedavisi

Amaç: 1) İntravasküler volümü artırarak, serum kalsiyum düzeyinde azalma sağlamak (bu şekilde serum kalsiyumu 1.6-2.4 mg/dL düzeyine düşürülebilir)

2) Renal kalsiyum filtrasyonunu ve kalsiyum itrahını artırmak

Uygulama: İdrar akımı en az 250 ml/m2 /saat olmalıdır.

Bu amaçla 3-6 L/m 2 /gün serum fizyolojik İV olarak verilir.

II. Diüretik Uygulama

Amaç: Henle kulbunun çıkan kulbunda reabsorpsiyonu inhibe edilmiş olan kalsiyumun idrarla ekskresyonunu artırmak. Bu şekilde 250 ml/m2 /saat diürez ile kalsiyumun idrarla ekskresyonu günde 1-2 grama çıkartılır ve serum kalsiyum düzeyinde 2-4 mg/dL düşme sağlanabilir.

Uygulama: Diüretik tedavi, sıvı tedavisine başlandıktan 2-4 saat sonra uygulanmalıdır. Furosemid 1-2 mg/kg/doz 2-4 saat ara ile veya etakrinik asit 20-40 mg/kg/doz 1-2 saat ara ile IV verilir.

Özel durumlar: Furosemid hipopotasemi ve hipomagnezemiye yol açacağından her litre sıvıya 20-40 mEq KCl ve 15-30 mg ve Mg eklenmelidir. Düşük serum fosfor düzeyli hastalara günde 500-1400 mg oral fosfor verilmelidir.

III. Kemik resorpsiyonunu inhibe eden spesifik tedaviler

Bu tedavilerin spesifik adını alması, belli bir hiperkalsemi etyolojisine özgü olmasından değil, çeşitli nedenlerle oluşan hiperkalsemilerde benzer yanıtlar görülmesindendir. Spesifik tedavi serum kalsiyum düzeyi 14mg/dL üzerinde olan semptomatik olgularda yapılmalıdır. Hidratasyon ve diüretik tedaviye rağmen serum kalsiyum düzeyi 12 mg/dL üzerinde bulunan ve semptomatik olan hastalarda da uygulanır. Bu amaçla inorganik fosfat, difosfanatlar, mitramisin, kalsitonin, glukokortikoidler, prostaglandin sentetaz inhibitörleri kullanılmaktadır6 . Bu drogların, hangi hiperkalsemilerde daha etkili olduklarının ve yan etkilerinin çok iyi bilinmesi güvenli bir tedavi için gereklidir.

Etil-Fosforotioik asit (WR 2721), klorokin, ketokonazol, sisplatinum da hiperkalsemi tedavisinde etkili olarak bildirilmiştir. Ancak klinik uygulamada sınırlı kalmaktadır.

İnorganik fosfat (İV uygulama)

Etki: Kalsiyumun ekstrasellüler sıvıdan kemik içine geçmesini sağlar ve kemik rezorpsiyonunu inhibe eder.

Etkili olduğu hiperkalsemiler: Akut hiperkalsemi tedavisinde etkilidir. Böbrek yetersizliğinde ve serum fosfor düzeyinin 5 mg/dL üzerindeki olgularda kontraendikedir.

Özel durumlar: İntravenöz fosfat kullanılması yumuşak doku kalsifikasyonu. tetani ve konvülziyonlara yol açabilir. Çok hızlı verilirse akut böbrek yetersizliği, hipotansiyon hatta ölüme neden olabilir.

Uygulama: 1-2 mM/kg sodyum ya da potasyum fosfat şeklinde. serum fizyolojik içinde 8-16 saatlik infüzyon şeklinde verilir. Günde 1 kezden fazla infüzyon yapılmaz ve en fazla iki gün arka arkaya uygulanabilir.

Etki süresi: İnfüzyon başladıktan sonra kalsiyum düzeyi dakikalar içinde düşer. İnfüzyondan bir hafta sonra etkisi kaybolur.

İnorganik fosfat (Oral uygulama)

Etki: İntravenöz kullanımdaki gibidir. Etkili olduğu hiperkalsemiIer: Oral uygulama. serum kalsiyum düzeyinin 12 mg/dL üzerinde olduğu, kronik dengelenmiş hiperkalsemiler için uygundur. Cerrahi müdahalesi geciktirilen hiperparatiroidili hastalar, cerrahi girişim sonrası hiperkalsemi devam eden olgular ve kalsiyum düzeyi çok yükselmeyen malignite nedenli hiperkalsemilerde yararlıdır. Böbrek yetersizliğine yol açmayan multiple myeloma olgularında önerilir.

Özel durumlar: Kalsitonin tedavisi ile beraber etkisi artar. Çünkü kalsitonin fosfatın böbrekten arınımını arttınr. Sarkoidoz ve vitamin D intoksikasyonlarında genellikle serum fosfat düzeyleri yüksek olduğu için dikkatle kullanılmalıdır.

Uygulama: 1-1.5 gr/gün elementer fosfor üç doza bölünerek verilir. Günde en fazla 3gr'a çıkılabilir. Yemeklerden sonra verilmesi önerilir. İshal ve gastrointestinal yakınmalar sık olarak ortaya çıkar.

Mitromisin

Etki: Osteoklastlarda DNA'ya bağlı RNA aktivitesini inhibe ederek. kemik rezorpsiyonunu bloke eder. Ayrıca gastrointestinal sistemden D vitaminine bağlı kalsiyum absorpsiyonunu da etkiler.

Etkili olduğu hiperkalsemiler: Maligniteye bağlı hiperkalsemilerde etkilidir.

Özel durumlar: Hepatik ve renal yetersizlikli hastalarda, trombositopeni veya koagülopatisi olanlarda kontraendikedir. %20 oranında geçici transaminaz yüksekliği ile beliren hepatik toksisite olur. Serum kreatinin artışı ve proteinüri ile seyreden nefrotoksisiteye yol açabilir.

Uygulama: 25 µg/kg dozda, 50 ml %5 Dextroz içinde 3 saatte IV uygulanır. Doz her 3-4 günde bir tekrarlanabilir. Toksisitesi nedeni ile 2-3 haftadan fazla kullanılmaması önerilir. Lokal irritasyon ve sellülit yapabildiğinden damar dışına çıkmamasına dikkat edilmelidir.

Etki süresi: Serum kalsiyum düzeyi uygulamadan 6-12 saat sonra azalmaya başlar. 48-92. saatlerde etki maksimal olur ve etki süresi 2-7 gün devam eder.

Kalsitonin

Etki: Osteoklastların kemik rezorpsiyon kapasitelerini inhibe eder, böbrekte kalsiyum, fosfor ve sodyumun tübüler reabsorpsiyonunu düşürücü etki gösterir. Böylece hipokalsemi ve hipofosfatemiye neden olur.

Etkili olduğu hiperkalsemiler: Malign veya lenfoproliferatif hastalıklara bağlı hiperkalsemilerde. mitramisinin kontraendike olduğu durumlarda, primer hiperparatiroidide hiperkalsemi krizinde ve diğer acil hiperkalsemi tedavilerinde uygulanır. Konjestif kalp yetmezliği ve üremisi olan hastalarda diürez gerektirmediğinden rahatça kullanılabilir.

Özel durumlar: Steroid ve fosfatlar ile etkisi artar. Mitramisin ile beraber ciddi hipokalsemiye yol açtığından beraber kullanılma durumlarında üçüncü gün kalsitonin tedavisi sonlandırılmalıdır. Antikor oluşumu ya da paratiroidlerin uyarılması sonucu tedavinin başlamasından birkaç gün sonra etkisi azalabilir.

Uygulama: Salmon kalsitonini 0.5-4 MRC Ü/kg 12 saatte bir intramüsküler ve subkutan, maksimal doz 6 saatte bir 8 MRC Ü/kg uygulanır. İntranazal uygulama da etkilidir.

Etki süresi: Kalsiyum düzeyi 1-2 saatte düşmeye başlar, maksimal etki 8- 10 saatte belirir.

Glukokortikoidler

Etki: Hem osteoklast, hem de osteoblast aktivitesini inhibe ederler, böbrekten kalsiyum arınımını arttırırlar, pros taglandin aktivitesini baskılarlar ve malign hücreler üzerine direkt sitotoksik etki gösterirler.

Etkili olduğu hiperkalsemiler: Granülomatöz nedenli hiperkalsemilerde, vitamin D intoksikasyonunda ve lenfoma, lösemi ve myeloma gibi malignitelerde kullanılırlar.

Özel durumlar: Kalsitonin ile birlikte kullanılırsa, malignitelerde serum kalsiyumunu düşürücü etkisi artar. Primer hiperparatiroidide etkisizdir, ancak hiperkalseminin ayırıcı tanısında supresyon testi olarak kullanılabilir.

Uygulama: 40-100 mg/gün prednizon veya eşdeğeri 5-10 gün İV olarak uygulanır.

Etki süresi: Etkisi birkaç gün sonra ortaya çıkar.

Prostaglandin sentetaz inhibitörleri

Prostaglandinler. parathormona benzer etki göstererek. kemikten kalsiyum mobilizasyonuna yol açarlar. Prostaglandin sentetaz inhibitörleri, bu etkiyi ortadan kaldırırlar.

Etkili olduğu hiperkalsemiler: Eğer diğer tedaviler yeterli olmadı ise kemik metastazı olmayan, maligniteye bağlı hiperkalsemilerde kullanılırlar.

Özel durumlar: Etkileri 5-7 günde görülmezse. tedaviden kaldırılmalıdır. Böbrek kan akımını azaltarak, böbrek işlevlerini bozabilirler. Bu ilaçlarla birçok yan etki bildirilmiştir (bulantı, kusma, ishal, gastrointestinal ülser ve kanama, başağnsı, vertigo, astma, sıvı retansiyonu gibi).

Uygulama: İndometazin 1,5-2 mg/kg/gün veya aspirin 50-60 mg/kg/gün şeklinde verilir. Bisfosfonatlar veya disfosfanatlar

Etki: Osteoklastların işlevlerini bozarlar ve yaşam sürelerini azaltırlar. Gastrointestinal sistemden ancak %10 oranında emildiklerinden, IV yolla kullanılmaları gerekir. Üç bisfosfonat kullanılmaktadır: 1) Etidronat 2) Pamidronat. 3) Klodronat.

1. Etidronat

Uygulama: 7.5 mg/kg dozda 4 saatin üzerindeki aralarla. 3-7 gün intravenöz olarak verilir.

Etki süresi: Serum kalsiyum düzeyi ilk dozdan 2-3 gün sonra düşmeye başlar ve 7. günde yanıt üst düzeye erişir. Kalsiyum düzeyi 2-3 mg/dL düştüğünde ya da normal sınırlara yaklaştığında tedaviye ara verilmezse hipokalsemi gelişir.

2) Pamidronat

Uygulama: 3 şekilde verilebilir:

a) 15-45 mg/gün. 6 gün yavaş infüzyon

b) 90 mg/gün/doz. 24 saatlik infüzyon şeklinde.

c) 1200 mg/gün. 5 gün oral

Etki süresi: Etidronat gibidir.

3) Klodronat

Uygulama: 4-6 mg/kg dozda. 2-5 saat aralarla, 3-5 gün IV şeklindedir.

Etkili oldukları hiperkalsemiler: Bisfosfanatlar akut hiperkalsemilerde ve bilhassa maligniteye bağlı hiperkalsemilerde yararlı olmaktadırlar. Klinik kullanım ile ilgili bilgilerin az olması, yan etkilerinin tam olarak bilinmemesi nedeni ile ancak ciddi olgularda kullanılmaları önerilmektedir.

Galyum Nitrat

Etki: Hidroksiapatit kristallerinin çözünürlülüğünü azaltarak, kemik rezorpsiyonunu inhibe ettiği sanılmaktadır.

Etkili olduğu hiperkalsemiler: Maligniteye bağlı akut hiperkalsemilerde İV infüzyon etkilidir.

Özel durumlar: Kalsitonin ve etidronattan daha etkili olduğu bildirilmişıir. En önemli yan etkisi nefrotoksisitedir. Hipofosfatemiye ve hemoglobin düzeyinde düşmeye de yol açabilir. Böbrek yetmezliği olan olgularda kontraendikedir.

Uygulama: 5 gün süre ile 1 litre sıvı içinde 200 mg/m2 /gün dozunda sürekli infüzyon şeklinde verilir.

Etki süresi: Maksimal etki 3. günden sonra görülür.

Hiperkalsemide kullanılması olası diğer droglar:

Etil-fosforotioik asit (WR2721) parathormon sekresyonunu engellemektedir. Klorakin, hiperkalsemik sarkoidozda etkili olmaktadır. Ketokonazol, serum kalsitriol düzeyini azaltarak, kalsitriolin yüksek olduğu olgularda yararlı olmaktadır. Sisplatinum da maligniıeye bağlı hiperkalsemilerde etkili olarak bildirilmiştir.

Diyaliz

Periton diyalizi ve kalsiyumsuz diyalizat ile hemodiyaliz, serum kalsiyum düzeyini düşürmek için diğer tedavilere cevapsız olgularda ve oligürik hiperkalsemik hastalarda yararlıdır. Konjestif kalp yetmezlikli veya böbrek yetersizliği olan hastalarda periton diyalizi ve hemodiyaliz hayat kurtarıcı yönıemlerdir.

IV. Primer Hastalığın Tedavisi

- Primer hiperparatiroidi: Dengelenmemiş hiperkalsemi ye neden olan olgularda; kemik hastalığı. aktif böbrek taşı, pankreatit, aktif peptik ülser veya nöropsikiyatrik bulgular gösterenlerde ve serum kalsiyum düzeyi 12 mg/dL üzerinde devam eden asemptomatik hiperparatiroidi olgularında cerrahi girişim endikasyonu vardır.

- Maligniteye bağlı hiperkalsemi: Cerrahi, radyoterapi veya kemoterapi ile malign hastalığın tedavisi yapılmalıdır.

- İlaca bağlı olgularda, .ilaç kesilmesi ile sorun çözülebilir.

- Granülomatöz hastalıklarda, genellikle 30-60 mg/gün prednizolon ile tedavi sağlanabilir.

- Süt-alkali sendromunda, oral kalsiyumun kesilmesi ve simetidin eklenmesi yarar sağlar.

- Hiperkalsemik tirotoksikozda, 10 mg/saat dozunda propranololün intravenöz uygulanması. hiperkalsemiyi düzeltir.

Sonuç

Çocukluk yaş gurubunda hiperkalsemide, D-hipervitaminoz ilk akla gelen neden olmalıdır. Yüksek kalsiyum değerlerinde hiperparatiroidi ve malignite mutlaka araştırılmalıdır. Hidratasyon, hiperkalsemi tedavisinde ilk basamak tedavidir. Konjestif kalp yetmezliği olan ve oligürik hastalar dışında, tüm olgularda kullanılmalıdır. Kalsitonin daha yüksek kalsiyum değerlerinde eklenmelidir. Glukokortikoidler, mitramisin, bisfosfonatlar etkili oldukları durumlara göre kombine tedavide düşünülmelidir. Kalsiyum düzeyi 20 mg/dL üzerine çıkan olgularda, periton diyalizi ya da hemodiyaliz akut tedavide yarar sağlar.  

Kaynaklar

1. Allerheiligen DA, Schoeber J, Houston RE. Hyperparathyroidism. Am Fam Physician. Apr 15 1998;57(8):1795-802, 1807-8.

2. Carroll MF, Schade DS. A practical approach to hypercalcemia. Am Fam Physician. May 1 2003;67(9):1959-66.

3. Falk S, Fallon M. ABC of palliative care. Emergencies. BMJ. Dec 6 1997;315(7121):1525-8.

4. Ganong CA, Kappy MS. Hypercalcemia. In: Berman S, ed. Pediatric Decision Making. 3rd ed. St. Louis, Mo: Mosby-Year Book; 1996:. 128-31.

5. Hay WW Jr, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer JM, eds. Current Pediatric Diagnosis and Treatment. 14th ed. Stamford, Conn: Appleton & Lange; 1999:. 830-1.

6. Hoenderop JG, Nilius B, Bindels RJ. Molecular mechanism of active Ca2+ reabsorption in the distal nephron. Annu Rev Physiol. 2002;64:529-49.

7. Inzucchi SE. Management of hypercalcemia. Diagnostic workup, therapeutic options for hyperparathyroidism and other common causes. Postgrad Med. May 2004;115(5):27-36.

8. Lteif AN, Zimmerman D. Bisphosphonates for treatment of childhood hypercalcemia. Pediatrics. Oct 1998;102(4 Pt 1):990-3.

9. Mundy GR, Guise TA. Hypercalcemia of malignancy. Am J Med. Aug 1997;103(2):134-45.

10. Pearce SH. Calcium homeostasis and disorders of the calcium-sensing receptor. J R Coll Physicians Lond. Jan-Feb 1998;32(1):10-4.

11. Postlethwaite RJ. Clinical Pediatric Nephrology. 2nd ed. New York, NY: Butterworth Heinemann; 1994.

12. Renton P. Radiology of rickets, osteomalacia and hyperparathyroidism. Hosp Med. May 1998;59(5):399-403.

13. Rogers MJ, Watts DJ, Russell RG. Overview of bisphosphonates. Cancer. Oct 15 1997;80(8 Suppl):1652-60.

14. Sharma OP. Vitamin D, calcium, and sarcoidosis. Chest. 1996;109(2):535-539.

15. Stewart AF. Clinical practice. Hypercalcemia associated with cancer. N Engl J Med. Jan 27 2005;352(4):373-9.

16. Strewler GJ. The physiology of parathyroid hormone-related protein. N Engl J Med. Jan 20 2000;342(3):177-85.

17. Zahrani A, Levine MA. Primary hyperparathyroidism. Lancet. Apr 26 1997;349(9060):1233-8.  

 

Tablo 1: Hiperkalsemi nedenleri

A- Sık nedenler

- Malignite

     - Solid tümörler

         - Kemik metastazı (-)

         -  Kemik metastazı (+)

     -  Hematolojik hastalıklar

         - Multiple myeloma

         - T hücreli lenfoma

- Primer hiperparatiroidi

         - Adenom

         - Hiperplazi

         - Karsinom

- İlaçlar

         - Vitamin D intoksikasyonu

         - Kalsitriol

         - Tiazidler

         - Vitamin A

         - Lityum

B- Sık olmayan nedenler

    - Kronik böbrek yetersizliği

         - Sekonder hiperparatiroidi

         - Tersiyer hiperparatiroidi

    - Hipertiroidi

    - Sarkoidoz

    - Akut böbrek yetersizliğinin düzelme fazında

    - İmmobilizasyon

    - Parenteral beslenme

C- Ender nedenler

     - Familyal hipokalsiürik hiperkalsemi

     - Granülomatöz hastalıklar

         -Tbc

         - Histoplazmoz

     - Adrenal yetersizlik

     - Feokromasitoına

     - Süt alkali sendromu 

Tablo 2: Hiperkalseminin belirti ve semptomları

RENAL

- İdrar konsantrasyon defekti

- Poliüri

- Nefrokalsinoz ve nefroliıiyaz

- Akut veya kronik böbrek yetersizliği

GASTROİNTESTİNAL

- Anoreksi, bulantı. kusma

- Kabızlık. Pankreatit, peptik ülser

NÖROLOJİK

- Kişilik değişikliği

- Psikiyatrik bozukluklar

- Oryantasyon bozukluğu

- Konfüzyon. koma. kas güçsüzlüğü. miyopati

KARDİYAK 

-QT süresinde kısalma

- Ventriküler aritmi

- Tam kalp bloğu

- Hipertansiyon

- Dijital glikozidlere artan duyarlılık

Tablo 3: Hiperkalsemi Tedavisinde Kullanılan Droglar 

 

 

HİPERKALSEMİ

En çok okunanlar

ASİT BAZ DENGESİ

Hücre içi enzim aktivitelerinin yeterli bir şekilde yapılması ve hücre membranının bütünlüğünün korunması için kandaki serbest hidrojen...

HİPOKALSEMİ

Hastaneye yatırılan hastalarda hipokalsemi ile sık karşılaşılır. Klinikte, asemptomatikten hayati tehdit eden durumlara büyük değişiklikler...

HİPERKALEMİ = HİPERPOTASEMİ

     Potasyum en önemli intraselüler katyondur. Organizmanın yaşamı için esansiyeldir. K+ önemli bir miktarda diyetle alınmaktadır. K+ ette,...

HİPOFOSFATEMİ

Hipofosfatemi fosfat seviyesinin 2,5 mg/dL’den az olmasına denir. Fosfat hücresel süreçte önemli bir role sahiptir. İskelet sisteminin ve kemik...

HİPERNATREMİ

Serum sodyum düzeyinin 145 mEq/L üzerinde olmasına hipernatremi denilir. Hipernatremi sık olmayan, bir elektrolit bozukluğudur. Hipernatremi,...