HİPERFOSFATEMİ

-A
+A
Kategori: 
Makale

Fosfat birçok hücre işlemlerinde kritik bir öneme sahiptir. Fosfat kemiğin güçlendirmek için iskeletin en önemli bileşenlerinden biridir. Fosfat DNA veRNA yapmak için nükleik asitlerin önemli bir bileşenidir. Fosfatın bağlı bulunduğu ATP bütün hücrelerin görevleri için gerekli olan enerjiyi taşırlar. Fosfat kemikde, serumda ve ürede tampon olarak görev alır. Enzimler ve proteinlere eklenen veya çıkarılan fosfat grupları bunların aktivitelerinin düzenleyen ortak mekanizmalardır. Bütün bu geniş etkilerinin karşısında, fosfat dengesinin zor bir işlem olduğu anlaşılmaktadır. Bütün vücüttaki fosfatın çoğu (%85) kemikte extracellüler matrixde mineraller olarak bulunur. Bu fosfat havuzu bazı engellere rağmen kolay ulaşılabilirdir. Kabaca kemik içine günde 300 mg fosfat girip çıkar. Aşırı fosfat kaybı veya kemik içine fosfat girememesi osteomalazinin yolunu açar. Fosfat hücre içi anyonudur, kabaca 100mmol/L konsantrasyonundadır. Çoğu hücre içi fosfat protein ve lipidlerle ya kompleks kurmuştur ya da onlara bağlıdır. Kinazlara karşı fosfatlar sürekli olarak bu değişken havuzda bulunabilirler. Fosfat iyonları değişik moleküllerden eklenip çıkartılabilinir. Ayrıca hücre içi fosfat kaynağı hepsinde değilse bile çoğu hücre işlevinde esastır, hücre içi fosfat konsantrasyonu hücre dışındakinden daha fazladır. Fosfat hücre içine kolaylaştırışmış transportla girer.

Hiperfosfatemi 3 patojenik mekanizma ile ortaya çıkabilir.

1. Aşırı fosfat alımı.

Normal böbrek fonksiyonları varken aşırı fosfat alımı nadir hiperfosfatemiye neden olur. Renal atılım mekanizması normal fosfat mekanizması olan insanlara sınırsız miktarlarda fosfat alabilmesini sağlar. Çoğunlukla hiperfosfatemi bozulmuş renal fosfat atılımı olan ve yüksek miktarda fosfat alımı olanlarda görülür (örneğin; böbrek yetmezliği, süt alkali sendromu).

D vitamini toksikasyonu sindirim sisteminden aşırı fosfat emilimi ve böbrek geri emilimini arttırarak hiperfosfatemiye neden olabilir. Hastaların aşırı miktarda laksatif ve enema kullanmaları hiperfosfatemiyi geliştirebilir. Kısa dönemli yüksek miktarlarda fosfatın parenteral kullanılması da hiperfosfatemiye neden olabilir.

2. Azalmış fosfat atılımı

Azalmış fosfat atılımı özellikle hiperfosfatemiyi geliştirecek olan aşırı alımla ilgili birçok ortak mekanizma ile beraberdir. Böbrek fosfat atılımını azaltan çoğu ortak sebep akut veya kronik veya herhangi bir nedenle olan böbrek yetmezliğidir. Böbrek yetmezliği böbreğin fonksiyonlarının % 40-50’ sini kaybetmesiyle gelişmeye başlar. Böbrek hücrelerinin fonkisyonlarının azalması fosfat dengesini sağlayacak olan alınmış fosfatın atılımını sağlayamaz. Böylece hiperfosfatemi gelişir. Hipoparatiroidizm böbrek proksimal tubulunden geri emilimi inhibe etmedeki problemden kaynaklı hiperfosfatemi geliştirir.

PTH’a olan tubul direnci sendromları aynı mekanizmalarla ile hiperfosfatemiyi yapar. Bu sendromlar PTH salgılanımını bozan ve periferik PTH direnci yaratan, çeşitli psödohipoparatiroidizm tipleri (1a, 1b, 1c ve 2) ve şiddetli hipomagnezemiyi de kapsar. D vitamini intoksikasyonu, gastrointestinal emilimi ve böbrek geri emilimini arttırarak, hiperfosfatemiyi geliştirir.

3. Hücreiçi ve hücre dışı arası fosfat değişimi

Tek başına bu patolojik mekanizma nadir hiperfosfatemi yapar ama bozulmuş renal atlımında hiperfosfatemiyi şiddetlendirebilir. Rabdomiyolizis ve tümör lizisinde içinde bulunduğu bu klinik durumlar hiperfosfatemiye neden olan önde gelen mekanizmalardır. Nadiren hücre dışı fosfat değişimleri insülin eksikliği ve akut asidoz neticesi gelişir.

Hiperfosfatemi genel popülasyonda nadirdir; buna rağmen böbrek hastalığı ve böbrek yetmezliği olan hastalarda en az %70 oranında görülür. Hemen hemen böbrek yetmezliği olan bütün hastalar hastalıklarının gidişi sırasında bir dönem mutlaka hiperfosfatemi olabilirler. Bu hem akut hem kronik böbrek yetmezliği içinde doğrudur. Dünyada genel populasyonda ve böbrek yetmezliği olan insanlarda hiperfosfatemi yaygınlığı hemen hemen eşittir. 

Hiperfosfateminin kısa dönemde komplikasyonları muhtemel tetani ile giden akut hipokalsemi ve ender olarak eklemlerde, deri altı dokuda veya diğer yumuşak dokularda kalsiyum/fosfat komplekslerinin çökmesi şeklindedir.

Hiperfosfateminin uzun dönem komplikasyonları daha yıkıcı olabilir, organ sistemlerine etki edebilir. Organlar genellikle etkilenirler, bunlar içerisinde vasküler sistem, kemikler, deri, eklemler ve kalp vardır. Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI) in tavsiyesinde hedef fosfor değerlerindeki sınır değişiklikler yüksek ölüm riskinin habercisidir denilmiştir.

Yüksek fosfat değerleri bazı hücreler için toksiktir. Belirli bir biçimde yüksek fosfat seviyeleri hücre kültürlerinde ki kondrosit ve osteoblastlarda apoptoza neden olur. Bulunan bu klinik verilerle doğrudan vucut üzerindeki göstergeleri bilinmemektedir.

Fosfat kemiğin en önemli komponentlerinden biridir; Bu nedenle şaşırtıcı olmamakla beraber kronik yüksek fosfat sonuçları bazı çeşitli mekanizmalara bağlıdır.

o Hiperfosfatemi komplekslerindeki serum kalsiyumu, iyonize kalsiyumun normalden daha düşük değerlerde olmasına sebep olur. İyonize kalsiyum düşmesi PTH salınımını tetikler. Bu ikincil hiperparatiroidizme yol açar. Tek başına yüksek fosfat seviyeleri de ayrıca PTH salınımı stimule eder. Yükselmiş PTH seviyeleri serum kalsiyum seviyesini normale getirmek için kemiklerden kana kalsiyum salınması sağlar.

o Yüksek fosfat seviyeleri bir böbrek enzimi olan ve 25-hidroksikolekalsiferole 1 hidroksil grubu ekleyerek D vitamini yapan 1-alfa hidroksilazın inhibisyonuna neden olur. Aktif D vitamini seviyelerinin düşmesi kalsiyumun gastrointestinal emiliminin azalması, böbrek kalsiyum ve fosfatın geri emiliminin azalması ve kemiğin mineralizasyonunun bozulmasına sebep olur. Yıllar, aylar içinde kemik yoğunluğu düşer. Bunlara ilaveten, düzensiz PTH ve D vitamini sonuçları anormal kemik kırıklarına sebep olur. Klinik olarak, hiperfosfatemi iskelette kemik ağrıları ve kırıklarına sebep olur.

* Kronik kontrolsüz hiperfosfatemisi olan ve böbrek yetmezliği olan hastalarda ilerleyen geniş kapsamlı yumuşak doku kalsifikasyonları gelişir.

o Hiperfosfatemi eninde sonunda vaskuler kalsifikasyondan sorumludur. İlaveten yapılan son çalışmalar 1.25 vitamin ve yükselmiş kalsiyum fosfat düzeylerinin de etkilediğini göstermiştir.

o Deri içine çöken kalsiyum/fosfat papüler kızarıklıklar, üremik kaşıntılar ve iskemik ülserlere neden olabilir.

o Eklem içine yüksek seviyelerde çökmeler, ağrıya ve hareket kısıtlılığına neden olur.

o Tendon ve ligamentlere çöken kalsiyum ise yüksek riskli spontan rüptürlere neden olabilir.

o Göz içine olan çökmeler iyi açıklanmıştır. Bu bant keratopati ve kırmızı göz veya konjunktivit sendromlarına neden olur.

Hiperfosfateminin en belirgin uzun dönem komplikasyonu vasküler kalsifikasyondur. Ayrıca kalsiflaksis sendromu böbrek yetmezliği hastalarında rapor edilmiştir. Tüm vasküler kısmı kapsayan durumlar böbrek yetmezliği olan populasyonda geniş yaygınlık göstermektedir. Bu kötü komplikasyon son yıllarda daha önemli derecede incelenmeye başlanmıştır. Vasküler kalsifikasyon 3 temel formda görülür: küçük arteriol, medial arter ve kardiyak.

o Kapillerler ve küçük arteriollerde kalsiyum çökmesi genellikle “klasik kalsifilaksi”nin patolojisidir. Distal damar kaynakları hasar görmüştür ve nekrotik deri lezyonlarıyle hemorajik deri altı lezyonlarına sebep olur. Patogenez bilinmemektedir. Çeşitli araştırmacılar hiperparatiroidizmin, aşırı D vitaminin, K vitamini bozukluğunun ve yüksek kalsiyum fosfat üretiminin rolü olduğunu belirtmiştir. Gene de çoğu hasta bu anormallikleri göstermez. Gene de çoğunun kontrolsüz fosfat seviyesi hikayesi vardır ve hiperfosfatemiözellikle önemli bir faktördür. 

o Medial arterlerde kalsiyum çökmesi böbrek hastalığı olan hastalarda tarif edilmiştir. Mediadaki düz kas hücreleri kan damarlarının mineralizasyonunu sağlayarak hücre içine daha çok osteoblastik fenotipe dediferansiye olmaktadırlar. Bu teori alkali fosfat ve osteopontin gibi kalsifik kan damarlarının medial hücrelerinde olan osteoblastik-spesifik proteinlerin üstünde yapılan açıklamalar ve gösterimlerden kaynaklanmaktadır. Diğer araştırmacılar matriks GLA proteini veya osteoprotegerin gibi yumuşak doku kalsifikasyonu normal inhibitörlerinin zarar görmesinin bu patalojide rolü olabileceğini belirtiyorlar.

o Son çalışmalardan biri, bir tip III sodyuma bağlı kotransporter olan Pit-1 aracılığıyla fosfat uptake’inin yüksek fosfata yanıt olarak düz kas hücreleri için esas olduğunu göstermektedir. Çalışmalar böbrek yetmezliği olmadan koroner kalsifikasyonu olan hastalara karşı böbrek yetmezliği de olan hastaların genç yaşta daha yüksek derecelerde kalsifikasyona uğradığını göstermiştir. Bu zamansız koroner kalsifikasyon böbrek yetmezliği olan hastaların kardiyovasküler mortalitesinde artmada rol oynar.

o Kalp dokusunda kalsiyum çökmesi kalp iletim sistemini keserek aritmilere sebep olabilir. Kapakçıklara kalsiyum çökmesi ise genellikle kapakçık disfonksiyonu yaratmaz ama bu damar kalsifikasyonunun oluştuğunu gösteren bir belirteçtir. Ekokardiyografi ile aortik kapakta kalsifikasyon tespit etmek böbrek yetmezliği olan hastalarda zayıf bir prognostik faktördür ve yüksek mortalite şansının habercisidir. Hiperfosfateminin vasküler kalsifikasyonuna yardımcı olması, arttırması gibi durumlar kesin aydınlatılmış değildir.

Afrikalı, Amerikalı (koyu ırk İspanyol kökenli) ve hint kökenlilerde renal yetersizlik prevalansi yüksek olmasi sebebiyle hiperfosfatemiye öncülük etmektedir Erkek kadin ayrımi olmamaktadır. Hiperfosfatemi her yaşta meydana gelebilmektedir. Normalde neonatal infant ve çocuklarda (bazen 6 > mg/dl)yüksek seviyelerde serum fosfat bulunmaktadır. Hiperfosfatemi yüksek oranda renal yetmezliği olan kişilerde görülür,bu da genelde yaşlı insanlardır. Hiperfosfatemi yaşla artar onun sebebide renal yetersizlik indisansıdır.

KLİNİK

Tipik olarak çoğu hastada hiperfosfatemi klinik olarak asemptomatiktir. Buna rağmen çoğu hastada hipokalseminin semptomları bulunmamaktadır. Semptomlar genelde kas krampı,tetani, ağız çevresi uyuşması gibidir. Diğer semptomlar kemik eklem agrısı kaşıntı, döküntü şeklindedir. Hiperfosfatemili hastalar üremik semptomların, yorgunluk, kısa nefes almak, anorexia,bulantı,kusma ve uyku bozukluğundan şikayetçi olmaktadır.

Diabetus mellitus veya hipertansiyon (renal yetmezlik sonucu ), boyun çevresi cerrahisi sonrası (hiperparatriodizm) veya yüksek vitamin D, süt alımı, hiperfosfateminin diğer sebeplerindendir.

FİZİKSEL

Hiperfosfatemi özgü patagnomik bir muayene bulgusu yoktur. Ani hiperfosfatemide ise Trausseau veya Chvostek pozitif, artmiş refleks,el ayak spazmı veya inme şeklindedir.

Hiperfosfateminin en sık sebebi renal yetersizliktir. Az bir bölümü ise patogeneze göre sınıflandırılır. Hiperfosfatemiye yaklaşım Tablo 1’de özetlenmiştir.

Alınımın artması,atılımın azalması veya intra selülerden ekstrasellüler boşluğa taşınması ile ilgili ayrıntılı anamnez alınmalıdır.

ALINIMIN ARTMASI: Aşırı oral veya rektal laksatif kullanımı,aşırı parenteral fosfat alımı, süt-alkali sendromu, vitamin D intoksikasyonu

ATILIMIN AZALMASI: Renal yetersizlik (akut,kronik), pseudohipoparatiriodizm, dirençli hipomagnezemi, tümoral kalsinosis, bifosfat terapisi 

İNTRASELLÜLERDEN EXTRASELLÜLER BOŞLUĞA ATILIM: Rabdomyosis,tümor lizis endromu, akut hemoliz, akut metabolik , respratuar asidoz ile ilgili bilgiler araştırılır.

Heparin ile alınan kan örneği, yüksek konsantrasyonda paraproteinler, hiperbilirubinemi, invitro hemoliz, hiperlipidemi, tümör lizis sendrom serum fosfor düzeyinde yalancı bir artışa yol açabilir.

LABORATUAR

1.Serum kalsiyum, magnezyum, BUN, kreatinin ölçümü

İonize kalsiyum ve magnezyum seviyeleri özellikle önemlidir. Renal yetmezlik, hipoparatiroidizm ve pseudohipoparatriodizmde serum kalsiyum düzeyleri düşük ve fosfat düzeyleri yüksek gözlenmektedir. BUN ve kreatinin değerleri renal yetersizlikte hiperfosfateminin değerlerini belirlemektedir.Renal yetmezliği olan çoğu hastada serbest PTH oranları yüksek bulunmaktadır. Vitamin D intoksikasyonu ve süt-alkali sendromunda serum kalsiyum ve fosfat düzeyleri yüksek gözlenmektedir.

Vitamin D intoksikasyonunda serum serbest PTH oranı düşük 25 ve 1,25 vitamin D3 oranı yüksektir. Süt-alkali sendromunda ise hastalarda düşük PTH ve vitamin D3 oranı gözlenmektedir.

Renal fonksiyonlar düzgün ise vitamin D intoksikasyonu, laksatiflerin aşırı kullanımı, tümör lizis sendromu, rabdomyosis gibi faktörler düşünülmelidir.

2.İdrar tetkiki

Renal fonksiyonlar normal ve PTH seviyeleri yüksek veya normalse 24 saatlik idrarda siklik adenozin monofosfat ölçülebilir. Pseudohipoparatiroidik hastalarda anormal derecede düşüktür . Genellikle bu ölçüm yapılmadan pseudohipoparatirodism hastaları klinik bulguları ile tanı alırlar. Herediter Albright osteodistrofisinde kısa boyluluk, kısa parmak, obesite gibi bulgular yanında serumda düşük kalsiyum, yüksek fosfat seviyeleri tanıda yeterlidir.

GÖRÜNTÜLEME ÇALIŞMALARI

Görüntüleme çalişmaları hiperfosfateminin gösterilmesinde endike değildir. Renal yetersizlik araştırılmamış ise, renal görüntüleme yapilmaktadir. Renal yetmezliğe bagli sekonder hiperparatiroidizm bulunmuşsa uzun kemik çalişmaları hiperparatriodinin kemik üstüne etkilerinin gösterilmesinde yardımcı olur. Aynı zamanda kemik kaybı düşünülen kişilerde kemik densitesi ölçülerek kemik yoğunluğu saptanır. Kemik biopsisi kemik tutulumunun hiperparatiroididen mi yoksa osteomalisiden mi olduğunu ayırt etmede yardımcıdır.

Koroner arterlerde periferik damarlarda vasküler kalsifikasyon değerlendirilmesi, günümüze kadar geniş olarak kullanılmamasına rağmen, artan birşekilde kullanılmaya başlanılmıştır. Elektron beam CT skan; koroner arter kalsifikasyonunun belirlenmesi ve görüntülenmesi için en sık kullanılan yöntemdir. Böbrek yetmezliği olan hastalarda, koroner arter kapak kalsifikasyonunun bulunuşu yaşam süresini negatif yönde etkilemektedir. Bu hastaların mutlaka kalsiyum ihtiva eden fosfat bağlayıcıları yerine sevelamer alması önerilir.

Renal ultrason, kemik çalişmaları , ve koroner kalsifikasyon çalişmaları, hastanın prognozu , proçesin kronikliği hakkında bilgi verir. Böbrek yetmezliğine bağlı böbrek boyutlarının küçülmesi, hiper paratiroidizme bağlı kemik lezyonları ve koroner kalsifikasyon kronik ve prognozu kötü olgularda görülür.

DİĞER TESTLER

Nadir oalrak hiperfosfateminin sebebi açık değilse 24 saatlik idrar fosfatı ölçümü yapılabilir. Hiperfosfatemili bir hastada TRP (renal fosfat çıkarımı) %15 üzerinde olmalıdır. Eğer öyle değilse bu renal eksekresyonunun renal yetmezlik veya hipoparatiroidizm nedeni ile yetersiz olduğunu olduğunu gösterir. Renal fosfat ekskresyonun azalması %15 in üzerinde ise bu ya massif alımı yada intraselüler fosfatın hücreden salındığını gösterir.

TEDAVİ

Hiperfosfatemi tedavisi

1.Spesifik tedaviyi başlatmak için sebebi belirlemek

2.Alımı sınırlandırmak

3.Renal atılımı artırmak

Eğer hiperfosfateminin sebebi belirlenebilirse spesifik tedavi bazı vakalarda yapılabilir. Örneğin;fosfat içeren laksatiflerin aşırı alımı veya parenteral fosfatın aşırı miktarda uygulanması, alınan miktarların kesilmesi veya azaltılması ile kolayca tedavi edilebilir. Renal yetmezliğe bağlı hiperfosfatemi genelde diyalizle veya alınan miktarların azaltılmasıyla tedavi edilir. Tümör lizis sendromuna bağlı hiperfosfatemide üriner kayıpları düzenlemek için zorunlu saline diürezi uygulanır.

Alımın azatılmasını gerektiren klinik durum, renal yetmezliktir. Fosfat homestazının devamlılığı, fazla alımın renal çıkışına bağlıdır. Renal yetmezlik geliştiğinde hiperfosfatemi meydana gelir. Bu durumda alımın çok dikkatli şekilde kısıtlanması, kontrol edilmesi gerekmektedir.

Renal yetmezlikli hastalara besinlerdeki fosfor miktarları konusunda ayrıntılı bilgi verilmeli ve fosfat miktarı yüksek besinlerden (özellikle süt ve süt ürünleri, et ) kaçınılmalıdır.

Orta derecedeki renal yetmezliği olan kişilerde hiperfosfateminin kontrolü sadece diyet kısıtlaması ile yeterli olabilir. Fakat ileri derecedeki renal yetmezlikte ve tam derecedeki renal yetmezlikte kontrolü yetersiz kalabilir. Böyle son dönem hastalarda fosfatın gastrointestinal absorpsiyonunu inhibe eden fosfat bağlayıcılarının eklenmesi gerekebilir. Fosfat bağlayıcıları yemekler ile oral olarak alınabilir. Yemeklerdeki fosfat ile direkt olarak reaksiyona girerek intestinal absorpsiyonu önlemek vasıtasıyla çalışırlar. Fosfat bağlayıcıları 3 sınıfta geniş olarak kullanılır.

Aluminyum ihtiva eden bağlayıcılar

Birçok hastada aluminyuma bağlı klinik semptomlar gelişmiştir. Bunlar demans, şiddetli osteomalezi ve anemidir. Absorbe aluminyumun toksik etkilerinde dolayı büyük ölçüde kullanımdan kaçınılmaktadır.

Fosfat bağlayıcıları

Ca ihtiva eden bağlayıcılar; örneğin kalsiyum karbonat, kalsiyum sitrat, kalsiyum asetat gibi ilaçlar yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu ilaçlar fosfat absorpsiyonunu inhibe etme esnasında vücudun ihtiyacı olan mineral ve Ca sağlamada avantajlıdırlar. Dezavantajları relatif olarak yüksek hiperkalsemi, ve son zamanlarda son dönem renal hastalıkta yüksek miktarlarda eksojen Ca alınması ile yumuşak dokuda kalsifikasyon oluşumunu artırmasıdır.

Kalsiyum içermeyen fosfat bağlayıcılar

Sevelamel (renagel) ve lanthanum carbonate (fosrenol) bu amaçla kullanılmaktadır. Ekstra iskeletal kalsifikasyonlu ve tekrarlayan hiperkalsemili hastalar için kalsiyum ihtiva etmeyen sevelamer mükemmel bir alternatiftir. Sevelamer bu gibi hastalarda lipit profilinin iyileşmesi de bildirilmiştir. Sevelamer ve kalsiyum ihtiva eden fosfat bağlayıcılar karşıt etkileri minimalize etmek için kombine kullanılabilir. 

Diyalize bağlı hastalar için, halen araştırılan, alternatif bir tedavi yöntemi de günlük noktürnal diyalizdir. Bu şekilde uygulanan diyalizin, haftada üç gün uygulanan intermitan diyalizin aksine, fosfat bağlayıcı ihtiyacını belirgin bir şekilde azalttığı hatta yok ettiği görülür.

Renal yetmezliği olan hastalarda sadece hiperfosfateminin daha iyi kontrolü, hiperparatiroidizmin ortaya çıkmasını engeller. Hiperfosfateminin daha iyi kontrolü de, sekonder hiperparatiroidizmin kontrolü ile başarılabilir. Sekonder hiperparatirodizmin kontrolünde yaygın olarak kullanılan maddeler, D vitamini metabolitleri ve son günlerde daha çok kullanılan, kalsiyum sensing (algılayıcı )reseptör (CaSR) agonistleridir.

Normal renal fonksiyonu olan hiperfosfatemili hastalarda hipopotaseminin tedavi stratejisi renal boşaltımı arttırmaktır. Bu da, serum fizyolojik ile vücut kan hacminin arttırılması ve furosemid veya bumetamid gibi bir lup diürüetik ile zorlu diürez ile başarılabilir.

İntravasküler volümdeki belirgin artış global olarak solütlerin proksimal renal tübül emilimini ve bu spesifik durumda fosfatın emilimini engelleyerek fosfatüriyi artırır.

Fosfatın distal tübül dağıtımındaki bu artış, nefronun fosfat emilimini gerçekleştiren kısmını kaplar ve negatif bir fosfat dengesine neden olur.

Hipoparatiroidizmin mevcu ise kalsiyum ve D vitamini verilir. PTH enjeksiyonları veya infüzyonları da söz konusu olabilir ise de bunlar pratik değildirler ve klinik olarak kullanılmazlar.

Cerrahi Bakım

Tümöral kalsinoz veya uzun süreli renal yetmezliği olan hastalarda oluşan büyük kalsiyum fosfat depozitlerinin alınması bazen ameliyatı gerektirebilir. Renal yetmezliği olan, hiperkalsemi, hiperfosfatemi ve şiddetli kemik hastalığı ile bir arada bulunan üçüncü derecede (otonom) hiperparatiroidizm geçiren hastalara paratiroidektomi uygulanır.

İlaçlar

Diüretikler

Renal salgılamayı arttırarak fosfat serum seviyesini düşürür. 

Fosfat Bağlayıcılar

Sindirim sisteminde fosfat içeren yiyecekleri bağlar böylece intestinal emilimi sınırlar. 

Kaynaklar

1. Bastepe M, Juppner H. Pseudohypoparathyroidism. New insights into an old disease. Endocrinol Metab Clin North Am. Sep 2000;29(3):569-89.

2. Berndt T, Craig TA, Bowe AE, et al. Secreted frizzled-related protein 4 is a potent tumor-derived phosphaturic agent. J Clin Invest. Sep 2003;112(5):785-94.

3. Blay P, Fernandez-Martinez JM, Diaz-Lopez B. Vertebral involvement in hyperphosphatemic tumoral calcinosis. Bone. Mar 2001;28(3):316-8.

4. Burke SK, Amin NS, Incerti C, et al. Sevelamer hydrochloride (Renagel), a phosphate-binding polymer, does not alter the pharmacokinetics of two commonly used antihypertensives in healthy volunteers. J Clin Pharmacol. Feb 2001;41(2):199-205.

5. Cachat F, Bardy D, Durussel C, Di Paolo E. Spurious hyperphosphatemia in a patient with alteplase-locked central venous catheter. Pediatr Nephrol. Feb 2006;21(2):301-2.

6. Chen NX, Moe SM. Vascular calcification in chronic kidney disease. Semin Nephrol. Jan 2004;24(1):61-8.

7. Cozzolino M, Dusso AS, Slatopolsky E. Role of calcium-phosphate product and bone-associated proteins on vascular calcification in renal failure. J Am Soc Nephrol. 2001;12(11):2511-6. z

8. DiMeglio LA, White KE, Econs MJ. Disorders of phosphate metabolism. Endocrinol Metab Clin North Am. Sep 2000;29(3):591-609.

9. Drezner MK. PHEX gene and hypophosphatemia. Kidney Int. Jan 2000;57(1):9-18.

10. Finn WF, Joy MS, Hladik G; Lanthanum Study Group. Efficacy and safety of lanthanum carbonate for reduction of serum phosphorus in patients with chronic renal failure receiving hemodialysis. Clin Nephrol. Sep 2004;62(3):193-201.

11. Fiorino AS. Hypercalcemia and alkalosis due to the milk-alkali syndrome: a case report and review. Yale J Biol Med. Nov-Dec 1996;69(6):517-23.

12. Garfield N, Karaplis AC. Genetics and animal models of hypoparathyroidism. Trends Endocrinol Metab. Sep 2001;12(7):288-94.

13. Goldsmith D, Ritz E, Covic A. Vascular calcification: a stiff challenge for the nephrologist: does preventing bone disease cause arterial disease?. Kidney Int. 66(4):1315-33.

14. Goodman WG, Goldin J, Kuizon BD, et al. Coronary-artery calcification in young adults with endstage renal disease who are undergoing dialysis. N Engl J Med. May 18 2000;342(20):1478-83.

15. Kalemkerian GP, Darwish B, Varterasian ML. Tumor lysis syndrome in small cell carcinoma and other solid tumors. Am J Med. Nov 1997;103(5):363-7.

16. Kirschbaum B. The acidosis of exogenous phosphate intoxication. Arch Intern Med. Feb 23 1998;158(4):405-8.

17. Kumar R. New insights into phosphate homeostasis: fibroblast growth factor 23 and frizzled-related protein-4 are phosphaturic factors derived from tumors associated with osteomalacia. Curr Opin Nephrol Hypertens. Sep 2002;11(5):547-53.

18. Kumar R. Tumor-induced osteomalacia and the regulation of phosphate homeostasis. Bone. Sep 2000;27(3):333-8.

19. Lania A, Mantovani G, Spada A. G protein mutations in endocrine diseases. Eur J Endocrinol. Nov 2001;145(5):543-59.

20. Larner AJ. Pseudohyperphosphatemia. Clin Biochem. Aug 1995;28(4):391-3.

21. Larsson T, Nisbeth U, Ljunggren O, et al. Circulating concentration of FGF-23 increases as renal function declines in patients with chronic kidney disease, but does not change in response to variation in phosphate intake in healthy volunteers. Kidney Int. Dec 2003;64(6):2272-9.

22. London GM, Guerin AP, Marchais SJ, et al. Arterial media calcification in end-stage renal disease: impact on all-cause and cardiovascular mortality. Nephrol Dial Transplant. 18(9):1731-40.

23. Malluche HH, Monier-Faugere MC. Hyperphosphatemia: pharmacologic intervention yesterday, today and tomorrow. Clin Nephrol. Oct 2000;54(4):309-17.

24. Marcu CB, Hotchkiss M. Pseudohyperphosphatemia in a patient with multiple myeloma. Conn Med. Feb 2004;68(2):71-2.

25. Narchi H. Hyperostosis with hyperphosphatemia: evidence of familial occurrence and association with tumoral calcinosis. Pediatrics. May 1997;99(5):745-8.

26. Nelson AE, Bligh RC, Mirams M, et al. Clinical case seminar: Fibroblast growth factor 23: a new clinical marker for oncogenic osteomalacia. J Clin Endocrinol Metab. Sep 2003;88(9):4088-94.

27. Nelson AE, Hogan JJ, Holm IA, et al. Phosphate wasting in oncogenic osteomalacia: PHEX is normal and the tumor-derived factor has unique properties. Bone. Apr 2001;28(4):430-9.

28. Quarles LD. FGF23, PHEX, and MEPE regulation of phosphate homeostasis and skeletal mineralization. Am J Physiol Endocrinol Metab. Jul 2003;285(1):E1-9.

29. Raggi P. Effects of excess calcium load on the cardiovascular system measured with electron beam tomography in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant. 2002;17(2):332-5.

30. Ribeiro S, Ramos A, Brandao A, et al. Cardiac valve calcification in haemodialysis patients: role of calcium- phosphate metabolism. Nephrol Dial Transplant. Aug 1998;13(8):2037-40.

31. Rowe PS, Kumagai Y, Gutierrez G, et al. MEPE has the properties of an osteoblastic phosphatonin and minhibin. Bone. Feb 2004;34(2):303-19.

32. Shaoul R, Wolff R, Seligmann H, et al. Symptoms of hyperphosphatemia, hypocalcemia, and hypomagnesemia in an adolescent after the oral administration of sodium phosphate in preparation for a colonoscopy. Gastrointest Endosc. May 2001;53(6):650-2.

33. Slatopolsky E, Brown A, Dusso A. Role of phosphorus in the pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis. 2001;37(1 Suppl 2):S54-7. 

 

 

HİPERFOSFATEMİ

En çok okunanlar

ASİT BAZ DENGESİ

Hücre içi enzim aktivitelerinin yeterli bir şekilde yapılması ve hücre membranının bütünlüğünün korunması için kandaki serbest hidrojen...

HİPOKALSEMİ

Hastaneye yatırılan hastalarda hipokalsemi ile sık karşılaşılır. Klinikte, asemptomatikten hayati tehdit eden durumlara büyük değişiklikler...

HİPERKALEMİ = HİPERPOTASEMİ

     Potasyum en önemli intraselüler katyondur. Organizmanın yaşamı için esansiyeldir. K+ önemli bir miktarda diyetle alınmaktadır. K+ ette,...

HİPOFOSFATEMİ

Hipofosfatemi fosfat seviyesinin 2,5 mg/dL’den az olmasına denir. Fosfat hücresel süreçte önemli bir role sahiptir. İskelet sisteminin ve kemik...

HİPERNATREMİ

Serum sodyum düzeyinin 145 mEq/L üzerinde olmasına hipernatremi denilir. Hipernatremi sık olmayan, bir elektrolit bozukluğudur. Hipernatremi,...