AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ

-A
+A
Kategori: 
Makale

Akut böbrek yetersizliği (ABY), böbrek fonksiyonlarının ani bozulması sonucu üre, kreatinin gibi bazı metabolitlerin kanda birikim göstermesidir. Çoğunlukla, idrar atılımında azalma (oligüri) ya da idrar çıkı ının hiç olmaması (anüri) ile birliktedir. Bazı olgularda idrar miktarında azalma olmadan ABY geli ebilir (nonoligürik ABY). Normal böbrek fonksiyonu için sağlam nefronun perfüzyonu, yeterli glomerüler ultrafiltrasyon, yeterli tubulüs fonksiyonu ve idrar yollarının açık olması gereklidir. Bu a amalardan birinde aksama olduğunda ABY ortaya çıkabilir. Sonuç olarak oligüri ve kısa sürede ortaya çıkan azotemi ABY'nin özellikleridir.

Oligüri: Eri kinlerde idrar çıkı ı 400ml/1.73m2/gün altında ise oligüriden söz edilir. Büyük çocuklarda bu değer 200ml/m2/gün dir. Yenidoğanlarda 1ml/kg/saat altında idrar çıkı ı oligüri sınırı olarak tanımlanır. Süt çocuğu ve büyük çocuklar için bu değer 0.5ml/kg/saat altıdır.

Anüri: drar akımının tamamen kesilmesidir. Birkaç ml düzeyinde olan idrar çıkı ı da anüri olarak tanımlanır (<50ml/m2/gün).

Azotemi: Kan üre ve kreatinin değerlerinde yükselmedir. ABY'de genellikle serum kreatinin değeri 0.5mg/dl/gün, serum üre değeri 20 mg/dl/gün üzerinde kademeli artı gösterir.

ABY'nin fonksiyonel sınıflaması: ABY fizyopatolojinin daha kolay anla ılabilmesi amacıyla 1.Prerenal, 2.Renal, 3.Postrenal ABY olarak sınıflanır (Tablo 1).

Prerenal ABY: Böbreğin perfüzyon bozukluğu nedeniyle böbrek fonksiyonlarında bozulma ortaya çıkar.

Renal ABY: ntrensek ya da parenkimal ABY adı da verilir. Böbreğin ünitelerini (glomerül, tubulüs, interstisyum ve damarlar) etkileyen farklı nedenler sonucu böbrek fonksiyonu bozulur.

Postrenal ABY: Her iki böbrekten idrar akı ını engelleyecek akut bir obstruksiyon sonucu ortaya çıkar.

Prerenal azotemi :Böbreğe gelen kan akımının deği ik nedenlere bağlı olarak azalması sonucu geli ir. Aslında gerçek bir ABY değildir. Hipoperfüzyona kar ı böbreğin verdiği bir yanıttır. Altta yatan neden saptandığı ve tedavi hızla yapıldığında oligüri ve azotemi süratle düzelir. Buna kar ılık hipovolemi ya da hipotansiyon uzun süre devam ederse, prerenal ABY'ne, renal komponent de eklenir.

Renal yetersizlik: Renal (parenkimal) yetersizlik, glomerül filtrasyon hızında ani azalma ile birlikte, tubülüs hücrelerinde fonksiyon bozukluğu geli mesi ve sonuçta azotemi, izostenüri ve idrarla sodyum atılımının artması eklinde tanımlanır. Prerenal yetersizliğin aksine renal tip yetersizlikte böbrek i levleri kısa sürede düzeltilemez. Böbrek dokusunda yer alan damar, glomerül, tubulüs , ve interstisyum'u tutan hastalıklarda renal yetersizlik geli ebilir.

Akut tubüler nekroz, damarsal ya da glomerüler bir lezyon olmaksızın akut böbrek yetersizliğinin geli tiği bir sendromdur. Tubülüs hücrelerinin iskemi nedeni ile nekrozu sorumlu tutulmaktadır.

Postrenal yetersizlik: Obstrüktif nedenlerle olu an akut böbrek yetersizliği çocukluk çağında sık değildir. Fonksiyone eden iki böbrek varlığında, obstruksiyonun her iki üreterde (ta ,pıhtı,tümör) ya da mesane çıkı ında (uretral valv gibi konjenital anomali, ta , tümör) olması gereklidir.

ABY çok farklı nedenlere bağlı olarak ortaya çıktığı için, fizyopatolojik deği iklikler ve patolojik bulgular farklılık gösterir. ABY'de tubulüs hasarı hemen her türlü nedende söz konusudur. Günde yakla ık 100 litre primer filtrattan idrar yapan; organizmaya su ve birçok maddeyi (elektrolitler, kalsiyum,fosfor, bikarbonat, eker, aminoasit) geri kazandıran özellikle proksimal tubulüs hücreleri çok sayıda miitokondri içerirler. Bu hücrelerde oksijen varlığında, reabsorpsiyon için gerekli ATP sentezi olur. Tubulüs hücrelerinin kanlanması ve oksijen desteği, glomerül kan akımına bağlıdır. Herhangi bir nedenle bu kan akımı azalırsa, tubulüs hücresinde iskemi ortaya çıkar, ATP yapımı azalır, çalı ması için ATP gereken Na-K pompasının fonksiyonu bozulur, hücre içi sodyum artar. Bu olayların sonunda tubülüs hücresinin kalsiyum geçirgenliğinin artıp, hücre içi kalsiyum miktarının yükselmesi, programlı ölüm denilen apoptozu hızlandırır . Tubulüs hücresinin zarar gördüğü bir diğer dönem, kanlanmanın düzeldiği "reperfüzyon" dönemidir. Bu dönemde; 1.mitokondrial respirasyonda artı relatif ATP eksikliğine neden olur, 2.oksijenlenme ile hücre membranı için toksik O2 radikalleri ortaya çıkar. Sonuçta ortaya çıkan hücre içi kalsiyum artı ı hücre ölümüne yol açar. Reperfüzyon dönemindeki hasarın daha önemli rol oynadığı belirtilmektedir.

Hasara uğramı tubulüs hücresi i levini yapamaz, izotonik ve sodyum miktarı yüksek idrar olu ur. Su ve solütler (primer filtrat) hasara uğramı tubulüs hücrelerinden i lenmeden pasif olarak geri emilir ve interstisyuma, oradan da kan akımına katılır, böylece total idrar miktarı azalır. Ölen ve lumene dökülen tubulüs hücrelerinin yaptığı debris de mekanik tıkanmalara neden olarak olayı ağırla tırır.

Klinik: ABY, yenidoğan, süt çocuğu, oyun çocuğu ve ergenlikte farklı nedenler ile ortaya çıkar . Klinik bulgular ya gurubuna ve altta yatan nedene göre farklılık gösterebilir. Prerenal yetersizlik nedeniyle olanlarda dehidratasyon, ok ön plandadır. Sistemik hastalıklara bağlı geli en ABY'de hastalığın diğer komponentleri (hemolitik üremik sendromda (HUS) anemi, trombositopeni, deride pete i; sistemik lupus eritematosusda (SLE) diğer sistem bulguları ) görülür. ABY'de genel olarak idrar miktarında azalma, ödem (su ve tuz tutulması), hipertansiyon, kusma, letarji en sık görülen bulgulardır. Hemodilüsyona bağlı solukluk (anemi) olabilir. Akut böbrek yetersizliğinin komplikasyonları olarak hipervolemik konjestif kalp yetersizliği, pulmoner ödem, aritmi, stres ülserlerine bağlı gastrointestinal kanama, konvülsiyon, koma, davranı bozukluğu tabloya eklenebilir.

Tanı: Anamnez nedeni ortaya koyabilir. Kusma, ishal, ate ; dehidratasyonu ve prerenal yetersizliği dü ündürür. Bu bulguların HUS ile renal ven trombozunda (RVT) da görülebileceği unutulmamalıdır. Geçirilmi deri ve boğaz enfeksiyonları poststreptokoksik akut glomerülonefritte (PSAGN) belirlenir. Kullanılmı ilaçlar (özellikle aminoglikozidler), kimyasal maddeler sorulmalıdır. Olayın akut/kronik böbrek yetersizliği ayırımını yapmak için geçirilmi idrar yolu enfeksiyonları, operasyonlar, enkontinans, enürezis ara tırılmalıdır. Fizik muayenede, inspeksiyon ile deride döküntü (SLE, Henoch Schönlein Purpurası) aranır. Palpasyonda büyük böbrek, RVT, tümör, kistik hastalık ya da obstruksiyonu dü ündürür. Mesane perküsyonu yapılarak glob vezikal ara tırılır. Kan basıncı ölçülerek hipertansiyonun derecesi saptanır.

Laboratuar incelemeleri Tablo 2'de özetlenmi tir.: Anemi dilüsyonel olarak geli ebilir. Sistemik hastalıklara bağlı ABY'de (SLE, HUS) ve RVT'unda ise hemolitik anemi vardır. Formülde parçalanmı eritrositlerin görülmesi HUS tanısı için patognomoniktir. Lökopeni (SLE); trombositopeni (SLE, HUS ve RVT); dilüsyona bağlı hiponatremi; hiperpotasemi; serum üre, ürik asit, kreatinin ve fosfor düzeylerinde artı ; hipokalsemi ve metabolik asidoz geli ir. Serum C3 düzeyi PSAGN, SLE, membranoproliferatif glomerulonefrit ve subakut bakteriyel endokarditte dü er. Serumda spesifik antikorlar (PSAGN'de ASO, antihyaluronidaz, anti-DNase-B; SLE'de antinükleer antikor (ANA); Wegener granulomatosis ve mikroskopik poliarteritisde nötrofil sitoplazmik antikorlar (ANCA); Goodpasture sendromunda bazal membran antikoru) yükselir. Rabdomyolizde, serumda kreatin kinaz ve myoglobulin düzeyleri artar. Multiple myelomada, anormal protein elektroforezi tanıda yardımcı olur. Hipoalbuminemi; nefrotik sendrom ya da karaciğer hastalığına bağlı hepatorenal sendromda görülür. drar sedimentinde ürik asit kristaleri, prerenal böbrek yetersizliğinde, tümör lizis sendromunda saptanır. Akciğer grafisinde sıvı yüküne bağlı kardiyomegali ve pulmoner konjesyon görülebilir. Hiperpotasemiye bağlı EKG'de deği iklikler izlenir. Her ABY olgusunda olası bir obstruksiyonu ekarte etmek için abdominal ultrasonografi yapılır. Böbrek büyüklüğü ve parenkim ekojenite artı ı akut/kronik ayırımı için yol göstericidir (kronik böbrek yetersizliğinde küçük, hiperekojen böbrek). Böbrek biyopsisi ABY nedenini ortaya koymak için bazı olgularda gerekli olabilir. ABY'de etyolojiyi aydınlatmak için algoritma Tablo 5'de verilmiştir.

ABY olgularında önemle iki konu açıklığa çıkarılmalıdır

1. Prerenal/Renal yetersizlik ayırımı: Anamnez ve klinik bulgular yanında ABY olgularında idrarda ve plazmada osmolalite, sodyum ve kreatinin düzeylerine göre prerenal/renal yetersizlik ayırıcı tanısı yapılır (Tablo 3). Prerenal yetersizlikte, fonksiyone eden tubulüsler yeterli su ve tuz reabsorpsiyonunu gerçekle tirdiğinden idrar osmolalitesi yüksek (500 mOsm/kg H2O üzerinde) ve idrar sodyumu düşüktür (20mEq/l altında). ATN geli en olgularda ise tubulüs fonksiyonları bozulur. Primer filtrat olarak tubulüse gelen idrarda su ve sodyum geri emilimi iyi olmaz. drar osmolalitesi dü ük (350 mOsm/kg H2O altında) ve idrar sodyumu yüksektir (40mE/lüzerinde).

2.Akut böbrek yetersizliği/ kronik böbrek yetersizliği ayırımı: Anamnez, klinik ve laboratuar incelemeleri ile böbrek yetersizliğinin akut ya da kronik böbrek yetersizliği olduğunun belirlenmesi, tedavinin düzenlenmesi açısından son derece önemlidir.

Tedavi

Oligüri ile gelen hastada idrar retansiyonuna engel olmak, analiz için idrar toplamak, saatlik idrar çıkışını izlemek ve sıvı tedavisinin düzenlenmesi amacıyla bir idrar sondası konulmalıdır. Hipovolemiye bağlı oligüri oluşmussa, sıvı tedavisi başlanılır. Serum fizyolojik 20ml/kg dozunda 30 dakikada verilir.Hipoproteinemi ya da kan kaybı söz konusu ise plazma ya da kolloid içeren solüsyonlar tercih edilir. İnfüzyondan sonra dehidrate hasta genellikle 2 saat içinde idrar yapar. ABY, hipervolemi nedeniyle akut kalp yetersizliğine yol açmışsa, oksijen ve diüretik verilir. Turnike uygulanır ve antihipertansif tedavi yapılır. Diüretik tedavide furosemid en sık kullanılan ilaçtır. Furosemide yanıt ABY'de normale göre daha uzar. Hipovolemik olmayan oligürik hastaya furosemid 2 mg/kg dozunda intravenöz uygulanır. Veriliş hızı ototoksisiteyi engellemek için 4 mg/dakika olmalıdır. Yanıt görülmezse 10 mg/kg dozunda ikinci bir doz denenir. Hasta bu doza da yanıt vermezse furosemid tedavisine devam edilmemelidir. Mannitol 0.5-1 g/kg dozunda furosemid yerine ya da onunla birlikte verilebilir. Yanıt olsun ya da olmasın mannitol dozu tekrarlanmaz. Mannitol diürez gerçekleşmeyen olgularda hiperosmolariteye, konjestif kalp yetersizliğine ve akciğer ödemine yol açabiler. Hastada hipertansiyon yoksa böbrek kortikal kan akımını artırmak için diüretik tedavi ile birlikte düşük doz dopamine (0.5-5µ/kg/dak.) uygulanabilir. Dopamin tedavisi sırasında hemodinamik bozuklukların ortaya çıkabileceği hatırda tutulmalıdır. Anürik hastalarda diüretiklerin kullanılması tartışmalıdır. Bazı anürik hastalarda furosemid ya da mannitol, ya da her ikisi birlikte idrar miktarını artırmaktadır. Bu artış böbrek fonksiyonlarının düzelmesi ile birlikte değildir ve böbrek yetersizliğine yol açan hastalığın iyileşmesine de katkıda bulunmaz. Diğer tarafta ise diüretik tedavi ile hiperpotasemi ve sıvı yüklenmesi sorunlarının üstesinden gelinmiş olunur. 

Genel durumu bozuk olan hastalarda, santral venöz basıncın izlenmesi çok yararlıdır. Santral venöz basıncın izlenmesi ile oligüriye yol açan diğer nedenlerin ayırıcı tanısı yapılır ve tedavi düzenlenir (Tablo 4). Sodyum ve su dengesinin en iyi göstergesi vücut tartısıdır. Hastalar hergün tartılmalıdır. Hiponatremi aşırı su yüklenmesini düşündürmelidir. Sıvı kısıtlaması özellikle diüretik yanıtı alınmayan hastalarda önemlidir. Sıvı kısıtlaması derecesi hidrasyonun durumu ile ilgilidir. Normal intravasküler volümdeki oligürik ya da anürik hastada alacağı günlük sıvı 400 ml/m2 /24h (insensible kayıp) ile bir günde çıkardığı idrar miktarı toplamıdır. İdrar ile kayıp, aynı miktarda idrar elektrolitlerinin ölçülmesi ile belirlenen sıvı ile karşılanır. Belirgin hipervolemik hastada total sıvı kısıtlaması uygulanabilir. Oligo-anürik hastada damar yolu açık tutulmalı, en az damla sayısı ile infüzyon pompası kullanılmalı, solüsyon olarak elektrolit içermeyen %10-%30 glukoz solüsyonu tercih edilmelidir. Elektrolit balansına ve idrar elektrolit düzeyine göre solüsyonun içeriğinde değişiklikler yapılır. Hastada ileri derecede hipervolemi söz konusu değil ise kayıplar (kan, gastrointestinal) uygun sıvılarla aynı miktarlarda yerine konur. ATN gelişen hastaların diüretik fazında kayıp miktarı ve elektrolit düzeyine göre sıvı tamamlanır. Çeşitli kombinasyonlarda ortaya çıkabilen hipervolemi, hiperpotasemi, hipertansiyon, kalp yetersizliği ve asidoz için gerekli tedaviler uygulanır. Daha az oranda görülen hipokalsemi, hiperfosfatemi, hipomagnezemi, anemi ve enfeksiyon, belirlenirse uygun tedavi yapılır (Tablo 5). 

Hiperpotasemi: ABY'de hayatı tehdit eden bir komplikasyondur. Oligürik hastalarda serum potasyum düzeyi dikkatle izlenmelidir. Düzey 6 mEq/l üzerine çıktığında kardiyak aritmi ve ölüm nedeni olabilir. Akut böbrek yetersizliği olan her hastaya derhal potasyumdan fakir diyete başlanılmalıdır. Hiperpotasemik hastalarda EKG değişiklikleri izlenmelidir. Hafif hiperpotasemide T dalgalarında yükselme; orta derecede hiperpotasemide uzamış P-R aralığı, P dalgasının kaybolması ve T dalgasının yüksekliği, ağır hiperpotasemide QRS kompleksinin genişlemesi, ST intervalinin kaybolması, daha sonrada ventriküler fibrilasyon ve kardiyak arrest görülür. Serum potasyum düzeyi 5.5 mEq/l üzerine çıktığında, potasyum düşürücü işlemlere başlanılmalıdır. Hastaya verilen tüm solüsyonlar yüksek glukoz içermelidir. Ağızdan potasyum bağlayıcı reçine (sodium polystrene sulfonate resin (Kayexalate)) 1g/kg oral yolla 2ml/kg % 70 sorbitol içinde çözündürülerek verilir. Kullanılan reçine bir molekül potasyuma karşın bir molekül sodyum vücut sıvılarına geçerek fazla sodyum tutulmasına ve hipertansiyona neden olabilir. Kullanılan sorbitol osmotik bir diyare yaparak, hipervolemik hastada elektrolit ve sıvı kaybını arttırır. Ağızdan alamayan hastalarda % 70 sorbitol rektumda irritasyona neden olduğundan, % 20 konsantrasyonda ve 10 ml/kg dozunda lavman olarak kullanılır. Serum potasyum düzeyi 7 mEq/l üzerine çıkarsa reçine tedavisi yanında bazı uygulamalar yapılır: 

1.% 10 kalsiyum glukonat 0.5 ml/kg intravenöz olarak çok yavaş şekilde verilir. İnfüzyon sırasında kalp hızı sürekli izlenir. Kalp hızında 20 vuru/dak. üzerinde bir düşüş durumunda infüzyona ara verilir. Hız normal ritme ulaşınca infüzyona devam edilir. Kalsiyum glukonat serum potasyum düzeyini düşürmez. Membran stabilizatörü rolü görerek myokardın potasyuma bağlı artan irritabilitesini azaltır.  

2.% 8.4 sodyum bikarbonat 5-10 dakika içinde 3 ml/kg intravenöz olarak verilir. Bu uygulama volüm artışına, hipertansiyona ve tetaniye neden olabilir. Bikarbonat uygulaması, serum potasyum düzeyini kan pH'sını yükselterek düşürmektedir (arter gazı pH’sında her 0.1 ünite azalması, serum potasyumunu 0.3mE/l artırır). Ayrıca sodyum, potasyum antagonisti olarak myokard üzerinde potasyum etkisini azaltabilir. 

3. % 50 glukoz solüsyonundan 1 ml/kg intravenöz 2 saat içinde verilir. Her 3 gram glukoz için 1 ünite kristalize insülin tedaviye eklenir. Glukoz ve insülin potasyumun intrasellüler sıvıdan hücre içine girmesini sağlar. 

4.ß adrenerjik reseptör agonistleri aerosol uygulama ile serum potasyum düzeyin düşürmektedir. 

Bütün bu önlemlerin etkisi birkaç saat etkili olur. ABY tablosunun ve hiperpotaseminin devamı durumunda diyaliz gerekli olacaktır. Bu önlemler alınırken, diyaliz hazırlıklarının yapılması için süre kazanılır. 

Asidoz

ABY'de asidoz hidrojen iyonu ve ammonyağın yetersiz atılımına bağlı olarak gelişir ve genellikle tedavi gerektirmez. Ağır asidoz (arteryal pH 7.15, serum bikarbonat 8 mEq/l altında) durumunda myokard irritabilitesi artacağından tedavi gerekir. Bu durumda arteryal pH 7.2, serum bikarbonat düzeyi 12 mEq/l hedeflenerek intravenöz tedavi uygulanır. verilecek mEq NaHCO3 = 0.3 X tartı (kg) X (12-serum bikarbonat düzeyi (mEq/l) ) 

Serum kalsiyum ve fosfor düzeyi normale getirildikten sonra, alkali tedavi oral yolla devam edilir. Alkali tedavi sırasında sodyum ve sıvı yüklenmesi yanında tetani komplikasyonu görülebilir. Hastalarda fosfor atılımında azalmaya bağlı hiperfosfatemi ve hipokalsemi gelişir. Asidoz total kalsiyumun iyonize kalsiyum fraksiyonunu arttırarak tetaniyi engeller. Asidozun hızlı şekilde düzeltilmesi iyonize kalsiyum konsantrasyonunu azaltarak tetaniye neden olur.

Hipokalsemi Serum fosforu azaltılarak kontrol altına alınmaya çalışılır. Tetani dışında kalsiyum intravenöz olarak verilmemelidir. Kalsiyum (mg/dl) X fosfor (mg/dl) çarpımı 70 üzerinde olan durumlarda kalsiyum tuzları dokuda çökeceğinden özellikle dikkat edilmelidir. Serum fosforunu azaltmak için oral fosfat bağlayıcı olarak kalsiyum karbonat başlanılır.  

Hiponatremi Genellikle oligo-anürik hastaya fazla miktarda hipotonik sıvı yüklenmesi ile gelişir. Sıvı kısıtlaması ile düzelebilir. Serum sodyum düzeyi 120 mEq/l altında olanlar serebral ödem ve santral sinir sistemi kanaması riski altındadırlar. Serum sodyum düzeyi 120 mEq/l altına düşerse, düzeyi 125 mEq/l üzerine yükseltmek için % 3 NaCl infüzyonu yapılır. 

gerekli mEq NaCl = 0.6 X tartı (kg) X (125- serum sodyum (mEq/l)

Hipertonik NaCl verilmesi volüm yüklenmesi, hipertansiyon ve konjestif kalp yetersizliği risklerini arttırır. Bu komplikasyonlar eklenirse, hastaya diyaliz uygulanır.

Gastrointestinal kanama

Kalsiyum karbonatlı antiasidler, serum fosforunu dü ürme yanında gastrointestinal kanamayı da engellerler. Kanama durumunda intravenöz cimetidin 5-10 mg/kg/12h uygulanır.

Hipertansiyon

Hipertansiyon, primer hastalığa, hipervolemiye ya da her ikisine birlikte bağlı olabilir. Hipertansiyonlu hastalarda tuz ve su kısıtlaması daha da önem kazanır. Nifedipine oral yolla 0.25-0.5 mg/kg en sık kullanılan uygulamadır. Ağır akut semptomatik hipertansiyon için vazodilatatör bir ilaç olan diazoksid gerekli olabilir Uygulama intravenöz hızlı (10 saniyeden az sürede) 1-3 mg/kg (maksimal doz 150 mg) dozunoa yapılır. Genellikle 10-20 dakika içinde kan basıncında dü ü sağlanır. Eğer istenilen etki sağlanmamı sa 30 dakika sonra ikinci bir doz verilebilir. Hipertansif krizler için sodyum nitroprussid ya da labetalol sürekli intravenöz infüzyon yolla uygulanır. Orta derecede ciddi hipertansiyon için tuz ve su kısıtlaması, furosemid ile birlikte beta-bloker (propranolol 1-3 mg/kg/12h peros) ve vazodilatatör hidralazin (apresolin 0.5-1.5 mg/kg/6h V) kullanılır.

Konvülsiyon ABY'de primer hastalığa (SLE), hiponatremiye (su zehirlenmesi), hipokalsemiye (tetani) ya da üremiye bağlı olabilir. Altta yatan nedene göre tedavi uygulanır. Diazepam konvülsiyonun kontrolü için en etkili ilaçtır. Renal yetersizlikli hastalarda diazepam'ın metabolitlerinin idrarla atıldığı ve birikebileceği unutulmamalıdır.

Anemi

Anemi, hemoliz (hemolitik-üremik sendrom, SLE) ya da kanama dışında ABY'de genellikle volüm artışına bağlı hemodilüsyona bağlı olarak orta düzeydedir (hemoglobin 9-10 g/dl) ve transfüzyon gerekli olmaz. Hemoglobin 6g/dl altına dü medikçe transfüzyon yapılmamalıdır. Transfüzyon hiperpotasemi ve hipervolemiye bağlı komplikasyonları (hipertansiyon, konjestif kalp yetersizliği, pulmoner ödem) arttırabilir. Gerekiyorsa 10 ml/kg taze eritrosit suspansiyonu (verilen potasyumu en aza indirmek için) 4-6 saatte, kan basıncı kontrolü ile birlikte, hemoglobin düzeyi 7-8 g/dl düzeyine çıkarmak üzere verilir. Ağır hipervolemik hastalarda anemi diyaliz sırasında düzeltilmelidir. Akut kanamalar, yeterli ekilde yerine konulmalıdır.

Diyet

Diyet sağlıklı ve ani ABY gelişen hastalarda başlangıçta katı olmalı ve yalnız kalori veren yağ ve karbonhidratlar ile sınırlı olmalıdır. Tuz, potasyum ve sıvı kısıtlamasına dikkat edilmelidir. Eğer ABY 3 günden fazla uzarsa, böbrek yetersizliği için oral diyet başlanılır. Bu diyette kaloriden zengin karbonhidrat ve yağ ön planda olmalıdır (kahvaltı ekmek, bal, yağ; ara öğün: sade nişasta peltesi; öğlen: pilav, zeytinyağlı sebze, az yoğurt; ikindi: nişastalı un kurabiyesi; ak am: makarna, sebze, az yoğurt). Sebze yemeklerinin ha landıktan sonra potasyumu azaltmak için suyu dökülmelidir. Potasyumdan zengin yiyecekler (sakatatlar, et, kurubaklagiller, kuruyemişler, kurutulmuş meyveler ve sebzeler, çikolata, kahve, pekmez, patates, bulgur, mısır, bazı sebzeler (pancar, mantar, ıspanak, kereviz, pazı, enginar, asma yaprağı) ve meyvalar (muz, kayısı, kavun, kivi) kesinlikle yasaklanmalıdır. Katabolizmanın arttığı ağır tablolara eşlik eden ABY olgularında esansiyel aminoasit ile parenteral beslenme gerekebilir.

Diyaliz

ABY'de diyaliz endikasyonları, asidoz, elektrolit düzensizlikleri (özellikle hiperpotasemi), santral sinir sistemi bozuklukları, hipertansiyon, sıvı yüklenmesi ve konjestif kalp yetersizliğidir. Üremi nedeni ile santral sinir sistemi bozukluğu dışında kanama, perikardit gibi önemli komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Bu komplikasyonlar, üre seviyesi ile ilişkilidir. Diyalizin erken dönemde başlanması ile ABY'li çocuklarda sağkalım oranı artar. Diyaliz, periton diyalizi, hemodiyaliz ya da hemofiltrasyon eklinde yapılabilir. Periton diyalizi uygulaması tablo 6’da özetlenmi tir. Sürekli hemofiltrasyon ABY'li hastalarda giderek artan oranda kullanılmaya başlanılmıştır. Özellikle yetersiz kardiyopulmoner fonksiyonlarda, ağır koagülopatilerde, travma/operasyon gibi nedenlerle peritoneal bo luğun kullanılamadığı durumlarda, katabolizma artışı nedeni ile hiperalimentasyon gereken hastalarda tercih edilmektedir. Hemofiltrasyon, sıvı, elektrolit ile küçük ve orta molekül ağırlığındaki solütlerin konveksiyon ya da ultrafiltrasyon yöntemi ile kandan uzun bir zaman içinde sürekli uzakla tırıldığı ekstrakorporal bir uygulamadır. Konveksiyon, sıvının bir basınç ile yarı geçirgen bir membrandan geçmesi sırasında diğer molekülleri (üre) içinde ta ıması prensibine dayanır. Kan volümü, kandakine eş elektrolit içeriğindeki idame sıvının intravenöz olarak verilmesi ile dengede tutulur. Hemofiltrasyonda kullanılan filtre (hemofiltre), değişik ya gruplarına göre farklı büyüklüktedir. Filtrede binlerce çok geçirgen pamuk elyafından oluşmuş lifsel yapı vardır. Bu lifsel yapı üzerindeki boşluklardan plazma sıvısı dışarı çıkabilir, ancak kan proteinleri çıkamaz. Böylece protein içermeyen, plazma sıvısı (ultrafiltrat) vücut dışına alınmış olunur.

Hemofiltrasyon iki şekilde uygulanır. Sürekli arterio-venöz hemofiltrasyonda (continious arteriovenous hemofiltration (CAVH)) kan hemofiltreden hasta kalbinin pompa gücü ile geçer. Burada arteriyel kan basıncı önemli olduğu için, kan basınç azalması durumunda filtrasyon durur. Sistem ek bir kan pompası gerektirmez. Buna karşılık kalp fonksiyonları yetersiz hastalarda yeterli filtrasyon olmaz ve bir kateterin artere yerleştirilmesi zorunlu olduğu için uzun süren işlemlerde arter hasarı gelişebilir. Kateterizasyon için büyük damarlar (femoral arter ve ven, brakial arter ve juguler ven, ufak bebeklerde umbilikal damarlar) kullanılır. Sürekli venö-venöz hemofiltrasyonda (continuous venovenous hemofiltration (CVVH)), bir pompa sisteme ilave edilir. Kan basıncından bağımsız olarak kan pompası ile filtrasyon hızı ayarlanabilir. Burada yalnız ven kateterizasyonu yeterlidir ve büyük venlere (subklavian, femoral) çift lumenli kateter konulur. CAVH ya da CVVH uygulanan hastalarda, sıvı atılımı çok iyi iken, solüt atılımı yetersiz olabilir. Bu durumda hemofiltreden diyaliz solüsyonu da geçirilerek, konveksiyona, difüzyon yöntemi eklenir. Solut atılımının artırıldığı bu yönteme "hemodiafiltrasyon" adı verilir.

Prognoz

ABY'ne yol açan nedene göre prognoz değişiklik gösterir. Genel olarak prerenal böbrek yetersizliği, akut tubuler nekroz, akut interstisyel nefrit ve ürik asit nefropatisi iyi prognoz gösterirlerken, hızlı ilerleyen glomerulonefrit, bilateral renal ven trombozu ve bilateral kortikal nekrozda böbrek fonksiyonları kalıcı olarak bozulur. 

Tablo 1: Akut böbrek yetersizliği nedenleri

PRERENAL NEDENLER (hipovolemi,hipotansiyon,hipoperfüzyon)

Ağır dehidratasyon
Kanama
Yanıklar
Septik şok
Pankreatit, peritonit, asit
Kalp ameliyatları
Diabetes mellitus (osmotik diürez)
Solunum güçlüğü sendromu
Diabetes insipidus
Hepatorenal sendrom

RENAL (parenkimal)

GLOMERÜLER HASTALIKLAR

Akut poststreptokoksik Glomerülonefrit
Membranoproliferatif Glomerülonefrit lerleyici Glomerülonefrit

SİSTEMİK HASTALIKLAR

Sistemik lupus eritematosus
Hemolitik üremik sendrom
Bakteriyel endokardit
Henoch-Schönlein purpurası
Damar hastalıkları, vaskülitler

METABOLİK/TOKSİK

Aşırı duyarlılık reaksiyonları Antibiotikler(aminoglikozid,methicillin,amphotericin)
Metaller ve elasyon ajanları (kur un, altın, etilen diamin) Organik eriticiler (karbon tetraklorür,etilen glikol,metanol) Oksalik asit, ürik asit
Masif hemoliz
Miyoglobinüri

DİĞER

Tümör infiltrasyonları
Piyelonefrit
Renal arter trombozu
Renal ven trombozu

POSTRENAL NEDENLER

Bilateral üreter tıkanması (Ta ,pıhtı,tümör)
Mesane çıkı ında tıkanma (Ta ,pıhtı,tümör)
Konjenital obstrüktif üropati

Tablo 2: Akut böbrek yetersizliğinde gerekli laboratuar incelemeleri

KAN
Hemoglobin
Eritrosit morfolojisi
Lökosit ve formül
Trombosit sayımı
Sodyum,potasyum,bikarbonat
Üre, kreatinin
Kalsiyum, magnesium, fosfor
Total protein,albumin
Kan gazı
Kan kültürü
C3
Spesifik antikorlar 

İDRAR
Protein, kan
Eritrosit, lökosit,silendir ve kristal
Kültür
Osmolarite
Sodyum, üre, kreatinin

RADYOLOJİK
Akciğer grafisi
Düz karın grafisi
El ve diz grafileri
Böbrek ve mesane ultrasonografisi

EKG

Tablo 3: Prerenal/renal yetersizlik ayırıcı tanısında kullanılan kriterler

Tablo 4: Oligüri ile birlikte olan klinik tablolar

Tablo 5: Akut böbrek yetersizliğinde tedavi

Tablo 6: Periton diyalizi uygulama

1. Mesaneye sonda konularak mesane boşaltılır.
2. Periton diyaliz sıvıları 37°C ısıtılır.
3. Angiocut ile 20cc/kg diyaliz sıvısı batın boşluğuna verilir. Amaç diyaliz kateteri takılması sırasında barsak perforasyon riskini azaltmaktır.
4. Göbek deliği ile ön iliak krista arasındaki mesafenin 1/3 iç noktası saptanır. Periton diyaliz kateteri perkütan olarak yerleştirilir.
5.On dakika veri , 40 dakika bekleme, 10 dakika alı zamanı eklinde saatlik uygulama yapılır.
6. Başlangıçta sızıntıyı engellemek için 30 cc/kg miktarında periton diyaliz sıvısı verilir. Daha sonda 50 cc/kg sıvı miktarına çıkılır.
7. Hiperpotasemi varsa ilk diyaliz sıvılarına potasyum eklenmez. Daha sonra % 7.5 KCL ampulden her 1 litreye 4 cc (4 mmol/l) eklenir.
8. Her litreye 200-500 ünite heparin eklenebilir.
9. Steril koşullarda uygulanan diyalizler için antibiyotik eklenmesine gerek yoktur.
10. Diyaliz süresi 48-72 saat devam eder. Gerekirse 5 güne uzatılabilinir.
11. Hipertonik diyaliz gerekiyorsa % 30’luk dextroz ilave edilir.
12. Diyaliz başlangıcının 6. saatinde ve daha sonra hergün elektrolitler, kan gazı ve diyalizat kültürü alınır.
13. Hastanın hergün tartı kontrolü yapılır.

Referanslar

Nissenson AR. Acute renal failure: definition and pathogenesis. Kidney Int 1998;53:S7-S10.

Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomized trial. Lancet 2000: 356: 2139-43.

Latta K, Krull F, Wilken M. Continuous arteriovenous hemofiltration in critically ill children. Pediatr Nephrol 1994; 8: 334-7.

Brady HR, Singer GG. Acute renal failure. Lancet 1995;346:1533-40.

Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334:1448-60.

Blowney DL, McFarland K, Alon U. Peritoneal dialyss in the neonatal period: outcome data. J Perinatal 1993; 13: 59-64.

Levy EM, Viscoli CM, Horwitz RI: The effect of acute renal failure mortality. A cohort analysis. JAMA 1996; 275: 1489–1494.

Böhler J, Schollmeyer P, Donauer J. Effizienzkriterien und Behandlungsziele der

Nierenersatztherapie bei Intensivpatienten. Intensivmed 1998; 35: 647-52.

Tóth-Heyn P, Drukker A, Guignard JP. The stressed neonatal kidney: from pathophysiology to clinical management of neonatal vasomotor nephropathy. Pediatr Nephrol 2000; 14:227–39.

Arora P, Kher V, Rai PK, Singhal MK, Gulati S, Gupta A. Prognosis of acute renal failure in children: a multivariate analysis. Pediatr Nephrol 1997; 11: 153– 55.

 

 

 

 

AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ

En çok okunanlar

ASİT BAZ DENGESİ

Hücre içi enzim aktivitelerinin yeterli bir şekilde yapılması ve hücre membranının bütünlüğünün korunması için kandaki serbest hidrojen...

HİPERNATREMİ

Serum sodyum düzeyinin 145 mEq/L üzerinde olmasına hipernatremi denilir. Hipernatremi sık olmayan, bir elektrolit bozukluğudur. Hipernatremi,...

HİPERKALEMİ = HİPERPOTASEMİ

     Potasyum en önemli intraselüler katyondur. Organizmanın yaşamı için esansiyeldir. K+ önemli bir miktarda diyetle alınmaktadır. K+ ette,...

HİPOKALSEMİ

Hastaneye yatırılan hastalarda hipokalsemi ile sık karşılaşılır. Klinikte, asemptomatikten hayati tehdit eden durumlara büyük değişiklikler...

HİPOFOSFATEMİ

Hipofosfatemi fosfat seviyesinin 2,5 mg/dL’den az olmasına denir. Fosfat hücresel süreçte önemli bir role sahiptir. İskelet sisteminin ve kemik...